Informace

Může požití látek, které tělo produkuje, způsobit trvalé chřadnutí orgánů, které látku produkují?


Tato otázka se týká látek, jako je inzulín a některé vitamíny, které si lidské tělo dokáže vyrobit samo.

Některé látky, které jsou produkovány tělem, jsou také přítomny v různých doplňcích pro stavbu těla.

Chtěl jsem se zeptat, zda existují důkazy o tom, že dlouhodobé užívání těchto typů látek vede k (trvalému?) Chřadnutí orgánů, které látku produkují?


Ano, je to možné, ale ve většině případů k tomu nedojde, protože tělo jednoduše zastaví produkci. Nejznámějším projevem je nedostatečnost nadledvin. To je místo, kde užíváme glukokortikoidy (např. Prednisolon používaný při léčbě mnoha zánětlivých onemocnění, jako je astma a autoimunitní onemocnění) po delší dobu ve vysokých dávkách. To způsobí, že nadledvinky atrofují (fyzicky se zmenší) a po tomto náhlém stažení může být pro pacienta nebezpečné. Proto vždy pomalu vysazujeme steroidy, když je na nich pacient delší dobu.


Většinou ne. Pokud by například nediabetik dostal injekci malého množství inzulinu, slinivka břišní by zastavila vlastní produkci inzulínu a pokud by byla dávka příliš velká, začala by produkovat glukagon, který stimuluje játra k produkci více glukózy aby odpovídal dávce inzulínu. Pokud tyto pravidelné dávky pokračují, může se velikost ostrůvků ve slinivce zmenšit, ale je vždy reverzibilní a počet beta buněk se může vrátit k normálu, pokud dávky přestanou, i když je třeba poznamenat, že krátká doba „stažení“ může nastat. Intenzita tohoto výběru bude záviset na tom, jak dlouho byl doplněk používán a jaký je.


Otrava rtutí

Otrava rtutí je druh otravy kovem v důsledku expozice rtuti. [3] Příznaky závisí na typu, dávce, způsobu a délce expozice. [3] [4] Mohou zahrnovat svalovou slabost, špatnou koordinaci, necitlivost rukou a nohou, kožní vyrážky, úzkost, problémy s pamětí, potíže s mluvením, potíže se sluchem nebo problémy se zrakem. [1] Vysoce účinná expozice methylortuti je známá jako Minamataova choroba. [2] Expozice methylortuti u dětí může mít za následek akrodynii (růžové onemocnění), při které kůže zrůžoví a odlupuje se. [2] Dlouhodobé komplikace mohou zahrnovat problémy s ledvinami a sníženou inteligenci. [2] Účinky dlouhodobého vystavení metylortuti nízkými dávkami jsou nejasné. [6]

Otrava rtutí
Ostatní jménaToxicita rtuti, předávkování rtutí, intoxikace rtutí, hydrargyria, rtuť
Žárovka teploměru rtuťového skla
SpecialitaToxikologie
PříznakySvalová slabost, špatná koordinace, necitlivost rukou a nohou [1]
KomplikaceProblémy s ledvinami, snížená inteligence [2]
PříčinyExpozice rtuti [1]
Diagnostická metodaObtížné [3]
PrevenceSnížení používání rtuti, dieta s nízkým obsahem rtuti [4]
LékyAkutní otrava: kyselina dimerkaptosukcinová (DMSA), dimerkaptopropansulfonát (DMPS) [5]

Formy expozice rtuti zahrnují kov, páru, sůl a organické sloučeniny. [3] Většina expozice je z konzumace ryb, zubních výplní na bázi amalgámu nebo expozice v práci. [3] U ryb mají ti výše v potravním řetězci obecně vyšší hladiny rtuti, což je proces známý jako biomagnifikace. [3] Méně často se může otrava objevit jako metoda pokusu o sebevraždu. [3] Mezi lidské činnosti, které uvolňují rtuť do životního prostředí, patří spalování uhlí a těžba zlata. [4] Zkoušky krve, moči a vlasů na rtuť jsou k dispozici, ale nesouvisejí dobře s množstvím v těle. [3]

Prevence zahrnuje stravování s nízkým obsahem rtuti, odstraňování rtuti z lékařských a jiných zařízení, správnou likvidaci rtuti a nikoli těžbu další rtuti. [4] [2] U pacientů s akutní otravou anorganickými solemi rtuti se zdá, že chelace buď kyselinou dimerkaptosukcinovou (DMSA) nebo dimerkaptopropansulfonátem (DMPS) zlepšuje výsledky, pokud je podána během několika hodin po expozici. [5] Chelatace pro osoby s dlouhodobou expozicí má nejasný přínos. [5] V některých komunitách, které přežívají díky rybolovu, byla míra otravy rtutí u dětí až 1,7 na 100. [4]


Co jsou magické houby a psilocybin?

Psilocybin je halucinogenní látka, kterou lidé přijímají z určitých druhů hub, které rostou v oblastech Evropy, Jižní Ameriky, Mexika a USA.

Houby obsahující psilocybin jsou známé jako kouzelné houby.

Podle Úmluvy OSN o psychotropních látkách z roku 1971 je psilocybin regulovanou látkou podle přílohy I, což znamená, že má vysoký potenciál zneužití a neslouží žádnému legitimnímu lékařskému účelu.

Jedinci používají psilocybin jako rekreační drogu. Poskytuje pocity euforie a smyslového zkreslení, které jsou běžné u halucinogenních léků, jako je LSD.

Vědci z John’s Hopkins Center for Psychedelic and Consciousness Research publikovali v roce 2006 přelomovou studii o bezpečnosti a pozitivních účincích psilocybinu.

V říjnu 2020 se Oregon stal prvním státem, který legalizoval psilocybin. To umožňuje po dobu 2 let zvážit regulační požadavky a požadavky na předepisování.

Přestože lékařské orgány nepovažují psilocybin za návykovou látku, uživatelé mohou při užívání drogy pociťovat znepokojivé halucinace, úzkost a paniku.

Sdílet na Pinterestu Psilocybin je přírodní halucinogen. Getty Images

Psilocybin je halucinogen, který působí aktivací serotoninových receptorů, nejčastěji v prefrontální kůře. Tato část mozku ovlivňuje náladu, poznávání a vnímání.

Halucinogeny působí v jiných oblastech mozku, které regulují reakce vzrušení a paniky. Psilocybin nemusí vždy způsobovat aktivní zrakové nebo sluchové halucinace. Místo toho zkresluje, jak někteří lidé, kteří drogu používají, vnímají předměty a lidi, kteří se již nacházejí ve svém prostředí.

Množství drogy, zkušenosti z minulosti a očekávání, jak se tato zkušenost bude formovat, to vše může ovlivnit účinky psilocybinu.

Poté, co střevo spolkne a absorbuje psilocybin, tělo jej přemění na psilocyn. Halucinogenní účinky psilocybinu se obvykle vyskytují do 30 minut po požití a trvají 4 až 6 hodin.

U některých jedinců mohou změny smyslového vnímání a myšlenkových vzorců trvat několik dní.

Houby obsahující psilocybin jsou malé a obvykle hnědé nebo opálené. Ve volné přírodě si lidé často mýlí houby obsahující psilocybin s libovolným počtem dalších jedovatých hub.

Lidé obvykle konzumují psilocybin jako uvařený čaj nebo si ho připravují z jídla, aby zamaskovali jeho hořkou chuť. Výrobci také rozdrtí sušené houby na prášek a připraví je ve formě kapslí. Někteří lidé, kteří tyto houby konzumují, je zalijí čokoládou.

Síla houby závisí na:

  • druh
  • původ
  • pěstitelské podmínky
  • období sklizně
  • zda je člověk jí čerstvé nebo sušené

Množství účinných látek v sušených houbách je asi 10krát vyšší než množství v jejich čerstvých protějšcích.

Rozsah použití

V USA národní průzkum o užívání drog a zdraví naznačil, že v letech 2009 až 2015 přibližně 8,5% lidí uvedlo, že v určitém okamžiku svého života používají psilocybin.

Rituální použití psilocybinu pro mystické nebo duchovní účely sahá do předkolumbovských mezoamerických společností a pokračuje dodnes. Psilocybin je často používán rekreačně v tanečních klubech nebo vybranými skupinami lidí hledajících transcendentní duchovní zážitek.

V lékařských podmínkách lékaři testovali psilocybin pro použití při léčbě clusterových bolestí hlavy, úzkosti rakoviny v konečném stádiu, deprese a dalších úzkostných poruch.

Někteří vědci ale zpochybnili jeho účinnost a bezpečnost jako terapeutické opatření.

Názvy ulic pro psilocybin

Prodejci drog jen zřídka prodávají psilocybin pod svým pravým jménem. Místo toho může být droga prodávána jako:


Botulismus

Neurotoxin botulismu je jednou z nejsilnějších známých smrtících látek.

  • Botulismus je onemocnění způsobené symptomy tohoto neurotoxinu (konkrétně neurotoxinu typu A, B, E nebo F) zahrnuje ochablou paralýzu (slabost nebo ochablost) v různých svalech.
  • Volaly bakterie Clostridium botulinum produkovat neurotoxin.
  • Neurotoxin paralyzuje svaly a může být život ohrožující.
  • Existují tři hlavní typy lidského botulismu, které se liší v tom, jak jsou získány: alimentární onemocnění, rány a kojenecký botulismus.
  • Konzumace kontaminovaných domácích konzerv může způsobit botulismus přenášený potravinami.
  • Nikdy neochutnávejte potraviny, které se mohly pokazit.
  • Důvodem je botulismus ran Clostridium bakterie infikující ránu a uvolňující neurotoxin.
  • Při kojeneckém botulismu dítě konzumuje spory bakterií, které pak rostou ve střevě dítěte a uvolňují neurotoxin.
  • Med může obsahovat spory botulismu a děti mladší než 1 rok by jej neměly konzumovat.
  • Účinné typy antitoxinů k blokování účinku neurotoxinu mohou léčit časný potravinový, dětský a botulismus z ran.
  • Neurotoxin botulismu je uveden jako potenciální biologická zbraň.
  • Zředěné koncentrace botulismu neurotoxinu léčí zdravotní a kosmetické stavy.

Co je botulismus?

Botulismus je závažné onemocnění, které způsobuje ochablou paralýzu svalů. Neurotoxin, genericky nazývaný botulotoxin, způsobuje botulismus a bakterie Clostridium botulinum (a jen zřídka C. butyricum a C. baratii) produkuje neurotoxin. Existuje sedm odlišných neurotoxinů (typy A-G), které Clostridium botulinum produkuje, ale typy A, B a E (a zřídka F) jsou nejběžnější, které způsobují ochablou paralýzu u lidí. Ostatní typy způsobují hlavně onemocnění zvířat a ptáků, u nichž se také vyvíjí ochablé ochrnutí. Většina Clostridium druhy produkují pouze jeden typ neurotoxinu, nicméně účinky A, B, E nebo F na člověka jsou v podstatě stejné. Botulismus se nešíří z člověka na člověka. Botulizmus se vyvíjí, pokud člověk požírá toxin (nebo zřídka, pokud je vdechován nebo injikován) nebo pokud Clostridium spp. organismy rostou ve střevech nebo ranách v těle a uvolňuje se toxin.

Zaznamenaná historie botulismu začíná v roce 1735, kdy byla nemoc poprvé spojena s německou klobásou (nemoc přenášená potravinami nebo otrava jídlem po konzumaci klobásy). V roce 1870 německý lékař jménem Muller odvodil název botulismus z latinského slova pro klobása. Clostridium botulinum bakterie byly poprvé izolovány v roce 1895 a neurotoxin, který produkuje, izoloval v roce 1944 doktor Edward Schantz. Od roku 1949 do padesátých let minulého století bylo prokázáno, že toxin (pojmenovaný BoNT A) blokuje nervosvalové přenosy v nervovém systému blokováním uvolňování acetylcholinu z motorických nervových zakončení. Toxin (y) botulismu jsou jedny z nejtoxičtějších látek známých člověku, zatímco toxin byl zvažován pro použití jako biologická zbraň, byl také použit k léčbě mnoha zdravotních stavů. V roce 1980 dr. Alan B. Scott použil toxin k léčbě strabismu (odchylky oka) a v prosinci 1989 americký úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválil BoNT-A (Botox) k léčbě strabismu, blefarospasmu a hemifaciální křeč u mladých pacientů. Použití Botoxu k léčbě glabelárních linií (vrásek a vrásek) bylo schváleno v roce 2002 FDA pro kosmetická vylepšení, která FDA schválila od roku 2002 mnoho dalších použití (například pocení v podpaží a bolesti svalů).

V roce 2017 bylo s botulismem hospitalizováno nejméně 10 pacientů. Všichni pacienti, kteří dostali botulismus, jedli sýr nacho podávaný na čerpací stanici poblíž Sacramenta v Kalifornii. Jeden pacient musel s paralýzou strávit nejméně tři týdny na jednotce intenzivní péče. Existuje jedno podezření na smrt v důsledku tohoto ohniska botulismu. V roce 2018 společnost Kraft Heinz vyráběla sýrový dip Taco Bell s rizikem kontaminace Clostridium. Ačkoli nikdo dosud nevyvinul botulismus, Kraft Heinz kvůli možnému riziku botulismu dobrovolně odvolal asi 7 000 případů tohoto produktu.

Příznaky a příznaky botulismu

Botulismus je vzácné, možná smrtelné onemocnění spojené s nesprávně konzervovanými nebo konzervovanými potravinami. Mezi příznaky patří křeče, zvracení, problémy s dýcháním, potíže s polykáním, dvojité vidění a slabost nebo paralýza. Pokud máte podezření na otravu botulismem, zavolejte 911.

Co příčiny botulismus?

Neurotoxin, syntetizovaný a secernovaný Clostridium botulinum bakterie (a několik dalších Clostridium druhy), způsobují botulismus. Toxin způsobuje onemocnění blokováním uvolňování acetylcholinu z motorických nervových zakončení. Tento výsledek produkuje příznaky spojené s botulismem.

Jaké jsou rizikové faktory botulismu?

Riziko vzniku botulismu se zvyšuje požitím potravin, které mohou být nesprávně ošetřeny tak, aby zabíjely C. botulinum bakterie a jejich spory (například některé metody domácího zavařování nebo selhání výroby konzervovaných potravin jako rajčata nebo ryby v konzervárenské společnosti) a denaturace jakýchkoli toxinů. Některé medové přípravky mohou obsahovat malé množství bakteriálních spór, děti mladší než 1 rok jsou ohroženy, pokud jim je podáván med. Kukuřičný sirup byl kdysi zapleten jako příčina botulismu u kojenců, ale nakonec se ukázalo, že není zdrojem toxinu. Riziko botulismu se zvyšuje, pokud jsou rány kontaminovány půdou nebo fekálním materiálem.

Kolik druhů botulismu existuje?

Existují tři hlavní druhy botulismu, které jsou rozděleny do kategorií podle toho, jak se nemoc získává:

  • Potravinový botulismus je způsobeno konzumací potravin, které obsahují botulotoxin. Nedávná malá ohniska se vyskytla v Kanadě kvůli fermentovaným rybám a v New Yorku kvůli nechlazené hromadné kontaminaci tofu.
  • Raněný botulismus je způsoben neurotoxinem produkovaným v ráně, která je infikována bakteriemi Clostridium botulinum.
  • Kojenecký botulismus nastává, když kojenec konzumuje výtrusy bakterií botulotoxinu. Bakteriální spory klíčí, poté rostou ve střevech a uvolňují neurotoxin.

Byly popsány tři další druhy botulismu, ale jsou vidět jen zřídka.

  • První je kolonizace střev dospělých, která je pozorována u starších dětí a dospělých s abnormálním gastrointestinálním traktem. Jen zřídka se střevní infekce Clostridium botulinum se vyskytují u dospělých, protože dospělý gastrointestinální trakt inaktivuje požití Clostridium botulinum bakterie prostřednictvím žaludeční kyseliny a enzymatické aktivity. Dospělá forma tohoto střevního botulismu obvykle souvisí s chirurgickými zákroky na břiše, které interferují s takovými inaktivačními mechanismy.
  • Druhý druh (injekční botulismus) je pozorován u pacientů, kterým bylo injekčně podáno nevhodně vysoké množství terapeutického neurotoxinu (například Botox, Dysport, Myobloc).
  • Třetí druh (inhalační botulismus) se vyskytl u laboratorního personálu, který pracuje s neurotoxiny.

Všech šest druhů botulismu je potenciálně smrtelných.

SLIDESHOW

Jak vážný je botulismus?

Botulinový neurotoxin je považován za jednu z nejsilnějších známých smrtících látek. Jen 1 nanogram/kg může být pro člověka smrtelný a vědci odhadují, že asi 1 gram může potenciálně zabít 1 milion lidí. Toto malé množství toxinu schopné zabíjet lidi učinilo toxin kandidátem pro použití ve zbraních pro biologickou válku a bioterorismus. Všechny formy botulismu mohou být smrtelné a jsou považovány za naléhavé lékařské případy. Potravinový botulismus může být obzvláště nebezpečný, protože mnoho lidí může být otráveno tím, že jí i malé množství potravin kontaminovaných neurotoxiny, protože toxin je snadno absorbován trávicím systémem. Vypuknutí botulismu je mimořádná událost v oblasti veřejného zdraví, kterou lze hlásit vládě USA.

Jak bototoxický neurotoxin ovlivňuje tělo?

Neurotoxin ve skutečnosti paralyzuje nervy, takže se svaly nemohou stahovat. K tomu dochází, když neurotoxin vstupuje do nervových buněk a nakonec zasahuje do uvolňování acetylcholinu, takže nerv nemůže stimulovat sval ke kontrakci. Pokud nerv nedokáže regenerovat nový axon, který není vystaven neurotoxinu, je interference v nervosvalové spojce trvalá. To je důvod, proč trvá tak dlouho, než se zotaví z botulismu, a také proto, že kosmetické a terapeutické použití zředěného neurotoxinu může být účinné po relativně dlouhá časová období.

Co je to za organismus Clostridium botulinum?

Clostridium botulinum je název bakterií běžně se vyskytujících v půdě po celém světě. Bakterie jsou považovány za anaerobní, což znamená, že tyto organismy rostou nejlépe při nízké nebo žádné hladině kyslíku. Clostridium bakterie jsou grampozitivní tyčinkovité bakterie, které vytvářejí spóry, které umožňují bakteriím přežít v klidovém stavu, dokud nejsou vystaveny podmínkám, které mohou podporovat růst.

  • Existuje sedm typů bototoxického neurotoxinu označených písmeny A až G.
  • Pouze typy A, B, E a F způsobují onemocnění u lidí.

Nejnovější zprávy o infekčních chorobách

Daily Health News

Trendy na MedicineNet

Jak častý je botulismus?

Kvůli lepším procesům konzervování, zejména při domácím konzervování nebo domácím zpracování potravin, klesl počet ročních případů potravinového botulismu na přibližně 1 000 na celém světě. Ve Spojených státech je v průměru každoročně hlášeno 110 případů botulismu. Z toho téměř 25% případů je botulismus přenášený potravinami, přibližně 72% je dětský botulismus a zbytek (asi 3%) je botulismus v ráně, který byl donedávna vzácný. Epidemie potravinového botulismu zahrnující dva nebo více lidí je obvykle způsobena konzumací kontaminovaných domácích konzerv. Počet případů potravinového a kojeneckého botulismu se v posledních letech změnil jen málo. Výskyt botulismu v ráně se však zvýšil, zejména v Kalifornii, v důsledku používání heroinu z černého dehtu, který způsobuje infikovaná poranění v místech vpichu heroinu.

Co je to botulismus příznaky a znamení?

Mezi klasické příznaky botulismu patří

    , ,
  • svěšená víčka,
  • nezřetelná řeč, , ,
  • svalová slabost (což má za následek ochablou paralýzu).

Klasické příznaky mohou být také doprovázeny dalšími příznaky a příznaky, jako je

  • rozšířené zornice), , , ,
  • břišní diskomfort nebo bolest,,,,
  • potíže s mluvením,,,
  • pomalé nebo chybějící reflexy,
  • slabost obličeje,
  • slabost očních svalů a
  • ochrnutí.

Může se objevit zácpa. Zkouška zdravotnického pracovníka může odhalit, že dávivý reflex a hluboké šlachy jako reflex kolenního trhnutí jsou snížené nebo chybí.

Kojenci s botulismem vypadají letargicky, slabě a váhavě, špatně se krmí, mají zácpu a mají slabý pláč a špatný svalový tonus. U kojenců je často prvním symptomem zácpa.

To jsou všechny příznaky a příznaky související s ochrnutím svalů, které je způsobeno bakteriálním neurotoxinem. Pokud se tyto příznaky a příznaky neléčí, mohou postupovat a způsobit paralýzu různých částí těla, často vnímanou jako sestupnou paralýzu paží, nohou, trupu a dýchacích svalů, která může vést k smrti.

SNÍMKY

Jak brzy se objeví příznaky botulismu?

U potravinového botulismu symptomy obvykle začínají 18-36 hodin po konzumaci kontaminované potraviny, ale mohou se objevit již za šest hodin nebo až 10 dní poté.

Kteří zdravotní specialisté léčí botulismus?

Kromě lékaře primární péče o pacienta může být vhodné poradit se i s dalšími zdravotnickými pracovníky, například u hospitalizovaných pacientů, specialistou na kritickou péči, neurologem, specialistou na infekční choroby a dětským specialistou, pokud má dítě nebo kojenec choroba.

Jak zdravotníci diagnostikují botulismus?

Historie pacienta a fyzické vyšetření mohou naznačovat botulismus, ale tyto stopy obvykle nestačí k diagnostice botulismu. Příznaky jiných onemocnění, jako je mrtvice, Guillain-Barr & eacute syndrom (další onemocnění svalové paralýzy) a myasthenia gravis (která také způsobuje slabost a pokles víček), se mohou jevit jako příznaky botulismu. K vyloučení těchto dalších podmínek mohou být zapotřebí speciální testy. Tyto testy mohou zahrnovat skenování mozku, vyšetření míchy, vyšetření nervové vodivosti (elektromyografie nebo EMG) a test Tensilon na myasthenia gravis. Pokud je však silné podezření na botulismus (například několik pacientů s příznaky botulismu, kteří jedli ze stejné domácí konzervy na potraviny), je třeba odebrat vzorky pro test očkování myší (viz níže) a poté by měli být pacienti okamžitě ošetřeni antisérum proti botulismu. Tyto testy pomohou odlišit botulismus od infekcí Salmonella, E-coli, a další Clostridium druh (tetani).

Nejpřímějším způsobem potvrzení diagnózy je identifikace botulotoxinu v krvi, séru nebo stolici pacienta. To se provádí injekcí pacientova séra nebo stolice do peritoneální dutiny myší. Stejné množství séra nebo stolice od pacienta je ošetřeno multivalentním antitoxinem a injikováno jiným myším. Pokud myši s injekcí do séra nebo stolice ošetřené antitoxinem žijí, zatímco ti, kterým bylo injekčně podáno neošetřené sérum nebo stolice, zemřou, je to pozitivní test na botulismus a nazývá se test naočkování myší. Bakterie lze také izolovat ze stolice lidí s potravinovým a kojeneckým botulismem, ale toto není definitivní test. Kultury stolice však mohou pomoci odlišit botulismus od E-coli, Salmonellaa další infekční agens.

Přihlaste se k odběru zpravodaje o zdravotnictví GeneralNet

Kliknutím na Odeslat souhlasím s Podmínkami & amp; Podmínky amp & amp; Zásady ochrany osobních údajů zesilovače a chápu, že se mohu kdykoli odhlásit z předplatného MedicineNet.

Jaká je léčba botulismu?

Pokud je diagnostikován včas, botulismus přenášený potravinami a ranami může být léčen antitoxinem, který blokuje působení neurotoxinu cirkulujícího v krvi. Trivalentní antitoxin (účinný proti třem neurotoxinům: A, B a E) vydává z karanténních stanic Centra pro kontrolu a prevenci nemocí USA (CDC). Antitoxin může zabránit zhoršení poruchy, ale zotavení stále trvá mnoho týdnů. Další heptavalentní antitoxin (účinný proti sedmi neurotoxinům: A, B, C, D, E, F a G) může být k dispozici od americké armády nebo FEMA. HBAT (botulinum antitoxin, heptavalent) však nahrazuje jiné antitoxiny a je k dispozici na telefonním čísle 770-488-7100 CDC pro informace a zásoby.

Lékaři mohou odstranit jakékoli kontaminované potraviny, které jsou stále ve střevě, vyvoláním zvracení nebo použitím klystýru. Rány by měly být ošetřeny, obvykle chirurgicky, aby se odstranil zdroj bakterií produkujících toxiny. Dobrá podpůrná péče (intravenózní [IV] tekutiny, například podpora dýchání) v nemocnici je základem terapie pro všechny typy botulismu.

K odstraňování neabsorbovaného toxinu lze použít klystýr, avšak hořečnaté soli, citrát a síran se nepoužívají, protože mohou přidat k síle toxinu. Antibiotika (vysoké dávky IV penicilinů nebo jiná antibiotika) se nepoužívají v potravinovém botulismu, ale používají se při botulismu v ráně, může být také zapotřebí chirurgický debridement. Ke správě protokolů o léčbě se doporučuje konzultace se specialistou na infekční choroby.

Antitoxin nebyl běžně podáván k léčbě dětského botulismu. Nyní se však doporučuje používat BabyBIG (lidský imunitní globulin podávaný IV), který je považován za bezpečný a účinný. Bohužel jej lze získat pouze na kalifornském ministerstvu veřejného zdraví (volání 510-231-7600) a údajně stojí 45 300 USD. Respirační selhání a paralýza, ke kterým dochází při těžkém botulismu, mohou vyžadovat, aby byl pacient několik týdnů na dýchacím přístroji (mechanický ventilátor) a může vyžadovat intenzivní lékařskou a ošetřovatelskou péči (nasogastrické sání, IV rozšířená výživa a Foleyho katetr). Po několika týdnech se ochrnutí pomalu zlepšuje, jak se regenerují axony v nervech.

Zdroje infekčních nemocí
Doporučená centra
Řešení pro zdraví od našich sponzorů

Jaké jsou komplikace botulismu?

Botulismus může mít za následek smrt v důsledku respiračního selhání. Za posledních 50 let se úmrtnost na botulismus výrazně snížila. Pacient s těžkým botulismem bohužel může k přežití potřebovat nejen dýchací přístroj, ale také několik měsíců intenzivní lékařskou a ošetřovatelskou péči.

Pacienti, kteří přežijí epizodu otravy botulismem, mohou po mnoho let pociťovat únavu a dušnost a k podpoře rekonvalescence může být zapotřebí dlouhodobá terapie.

V roce 2009 agentura FDA zvýšila opatření týkající se označování u tří dostupných produktů: Botox, Dysport a Myobloc. Všechny tři jsou různé formulace toxinu a nejsou zaměnitelné, pokud jde o dávkování. FDA navíc varuje, že všechny příznaky botulismu se mohou objevit, pokud jsou léčby nevhodně podávány, zejména ve vysokých dávkách, nebo pokud některé z roztoků prosakuje z lokalizované oblasti, kde je injekčně aplikováno. FDA dále varoval zdravotníky, že dodavatelé lékařských toxinů, které nemají schválení FDA, mohou dodávat vadné výrobky, které by mohly poškodit jednotlivce.

Jaká je prognóza lidí s botulismem?

Neléčený botulismus má úmrtnost (úmrtnost) asi 50%. Vhodně léčení pacienti s botulismem mají v současné době stále úmrtnost kolem 3%-5%. Někteří pacienti mohou po mnoho měsíců pociťovat různé stupně paralýzy. Obecně platí, že čím dříve je nemoc diagnostikována a léčena, tím lepší je prognóza. Výsledky však lze považovat za spravedlivé pouze u některých pacientů, u nichž se chronická únava a dušnost objevují mnoho let po počáteční diagnostice a léčbě botulismu.

Je možné zabránit botulismus?

Ano, prevence botulismu je možná. Potravinový botulismus často pochází z nesprávně připravených domácích konzerv, jako je chřest, zelené fazole, řepa a kukuřice. Vyskytla se však ohniska botulismu z neobvyklejších zdrojů, jako je nasekaný česnek v oleji, agávový nektar, chilli papričky, brokolice, rajčata, rajčatová omáčka, nesprávně zpracované pečené brambory zabalené v alobalu a domácí konzervované nebo kvašené ryby. Lidé, kteří provádějí domácí konzervování, by měli dodržovat přísné hygienické postupy, aby zabránili nebo zabili Clostridium bakterie, jejich spory a neutralizují její neurotoxin. Oleje, které jsou napuštěny česnekem nebo bylinkami, by měly být chlazeny. Brambory upečené zabalené v alobalu by měly být horké, dokud nebudou podávány nebo chlazeny. Slanina by měla být dobře uvařená, protože konzervanty (soli) slaniny, které inhibují klostridiové spory, byly sníženy. Vzhledem k tomu, že bototoxický neurotoxin je ničen vysokými teplotami (85 ° C po dobu pěti minut), lidé, kteří jedí domácí konzervy, by měli zvážit 10 minut před vařením jídlo, aby zajistili, že je bezpečné je konzumovat a omezit možnost získání otrava jídlem. Jiné konzervované potraviny, které jsou komerčně vyráběny (zejména potraviny s nízkým obsahem kyselin, jako je zelenina, maso a mořské plody) a vypouklé (plechovka je zdeformovaná a vypadá, že je přetlakována) nebo pokud jsou nalezena neobvykle zapáchající konzervovaná jídla, měla by být vyřazeno. Neochutnávejte je a nepokoušejte se jídlo vařit!

Protože med může obsahovat spory Clostridium botulinum a toto bylo zdrojem infekce pro kojence, děti mladší 12 měsíců by neměly být krmeny medem. Med je relativně bezpečný pro osoby ve věku 1 rok a starší.

Růstu botulismu lze zabránit včasným vyhledáním lékařské péče o infikované rány nebo poranění kůže a vyhýbáním se injekčním pouličním drogám.

FDA zveřejňuje seznamy stažení komerčně vyráběných potravin, které mohou obsahovat botulotoxin. Jedním velkým svoláváním byly chilli omáčky a psí žrádlo od společnosti Castleberry Food Company v roce 2007. V říjnu 2009 společnost Plumb Organics vydala odvolání na dětskou výživu (přípravky z jablek a mrkve), která byla považována za zkaženou botulotoxinem. V říjnu 2015 společnost Seaquest Seafood Corp. v Kalifornii připomněla marinované ryby značky Sunrise. FDA kvůli potenciálu odvolalo několik typů Clostridium botulinum kontaminace. V roce 2015 došlo k několika dalším svoláváním FDA, včetně jednoho v Ohiu kvůli domácím konzervovaným bramborám, které jednoho zabily a znechutily asi 50–60 dalších. Vyhýbání se takovým potenciálním zdrojům toxinu může zabránit botulismu.

Vývoj vakcíny pro hlavní lidské typy neurotoxinu botulismu se v současné době zkoumá, ale neexistuje žádná vakcína komerčně dostupná ani schválená pro veřejné použití FDA. Ve Spojených státech však může být CDC distribuována vyšetřovací pentavalentní (proti neurotoxinům A, B, C, D a E) botulotoxoidní vakcína pro laboratorní pracovníky s vysokým rizikem expozice botulotoxinu a pro ochranu armáda vojsk proti útoku. Navození imunity bohužel trvá několik měsíců. V roce 2009 byl popsán výzkumný nález s molekulami, které napodobují vazebná místa toxinu pro botulismus, který může poskytnout další metodu blokování vazby toxinu na nervové tkáně, ale tento přístup je pouze ve fázi výzkumu.

Ostropestřec mariánský navrhli zastánci alternativní medicíny (hlavně v Evropě) k léčbě otravy jídlem (zejména otravy houbami) a k detoxikaci jater. Neexistují žádné dobré údaje o jeho použití při prevenci nebo léčbě botulismu.

Je bototoxický neurotoxin skutečně považován za potenciální biologickou zbraň?

Ano. Neurotoxin se však rychle inaktivuje, když je vystaven vzduchu, a je relativně nestabilní i v kapalných formulacích na rozdíl od jiných chorobných činidel, jako jsou organismy, které způsobují antrax. I přes tyto nevýhody byl neurotoxin sporadicky používán při pokusech ublížit nebo zabít jednotlivce. Botulotoxin by mohl být použit ke kontaminaci potravinových zásob, ale někteří odborníci tvrdí, že šíření toxinu jako aerosolu by bylo účinnější. Během války v Perském zálivu údajně Irák vyrobil 20 000 litrů botulotoxinu a použil 12 000 litrů na testování v terénu a plnění hlavic, ale granáty nebyly použity. Kult Aum Shinrikyo v Japonsku se pokusil třikrát použít toxin jako aerosolovou zbraň. Vědci v Rusku také experimentovali s botulotoxinem jako zbraní. Tyto situace jsou podrobně popsány v literatuře, která pojednává o chemické a biologické válce.

Proč se bototoxické neurotoxiny používají jako kosmetická ošetření nebo ošetření u některých zdravotních stavů?

Je zajímavé, že purifikovaný a vysoce zředěný toxin botulismu se používá k léčbě stavů, které jsou charakterizovány abnormálními svalovými stahy. (Některé příklady těchto stavů jsou torticollis, spasmodická dysfonie, achalasie, strabismus, oromandibulární dystonie, cervikální dystonie a blefarospasmus.)

Vrásky jsou způsobeny opakovanými normálními svalovými stahy. žádné svalové kontrakce, žádné vrásky. V důsledku toho mnoho lidí volí injekci zředěného toxinu schválenou FDA ke snížení nebo zastavení vrásek na kůži. Tato léčba vrásek byla poprvé schválena FDA v roce 2002. Možné vedlejší účinky této léčby zahrnují podlitiny, ptózu (abnormální svěšení části těla, zejména víčka), nevolnost a dysfázii (potíže s řečí), ale další vedlejší účinky mohou také dojít. Poslední níže uvedená reference ukazuje obrázky ošetření mračením pomocí Botoxu.

Někteří lékaři používají botulotoxin typu A k léčbě gastrointestinálních komplikací diabetu.


Ch. 43 - Imunitní systém

molekulární rozpoznávání závisí na malém souboru receptorových proteinů, které se vážou na molekuly nebo struktury, které chybí v tělech zvířat, ale jsou společné skupině virů, bakterií nebo jiných patogenů.

Binding of an innate immune receptor to a foreign molecule activates internal defenses, enabling responses to a very broad range of pathogens.

is activated after the innate response and develops more slowly

molecular recognition relies on a vast arsenal of receptors, each of which recognizes a feature typically found only on a particular part of a particular molecule in a particular pathogen. As a result, recognition and response in adaptive immunity occur with remarkable specificity. HIGH SPECIFICITY -- receptors provide pathogen-specific recognition

enhanced by previous exposure to the infecting pathogen. (e.g synthesis of proteins that inactivate a bacterial toxin and the targeted killing of a virus-infected body cell.)

Hemocytes also secrete antimicrobial peptides that disrupt the plasma membranes of fungi and bacteria carries out phagocytosis (major immune cells in invertebrates)

The immune system recognizes bacteria and fungi by structures on their cell walls

*Innate defenses of mammals are similar to those of invertebrates

skin and mucous membranes of the respiratory, urinary, and reproductive tracts (Mucus traps and allows for the removal of microbes)

Many body fluids including saliva, mucus, and tears are hostile to many microbes

Neutrophils circulate in the blood

Macrophages reside permanently in tissues

Natural killer cells
Detect abnormal cells
Kill abnormal (cancer) or pathogenic cells

produce signals that initiate responses tuned to the invading microorganism.

A type of white blood cell that engulfs invading microbes and contributes to the nonspecific defenses of the body against disease.

Found within the lymph nodes, they are phagocytes that destroy bacteria, cancer cells, and other foreign matter in the lymphatic stream.

Some migrate throughout the body, whereas others reside permanently in organs and tissues where they are likely to encounter pathogens. For example, some macrophages are located in the spleen, where pathogens in the blood are often trapped.

innate and adaptive immunity

antibody-antigen binding complex enhances this type of WBC

mainly populate tissues, such as skin, that contact the environment. They stimulate adaptive immunity against pathogens that they encounter and engulf

constantly surveying for pathogenic/ foreign / abnormal cells

Innate immune cells in mammals detect, devour, and destroy invading pathogens

These cells recognize groups of pathogens using TLRs, or Toll-like receptors

transmembrane protein of immune cells that recognizes pathogens and activates an immune response directed against those pathogens

on host cells attach to pathogen-associated molecular patterns (PAMPs)

A group of about 30 blood proteins that may amplify the inflammatory response, enhance phagocytosis, or directly lyse extracellular pathogens. *CASCADE*

fagocytóza
lysis of invading cells
triggers inflammation

tag foreign cells drastically enhances macrophage phagocytosis & immune efficiency

a set of events triggered by signaling molecules released upon injury or infection----> Activated macrophages discharge cytokines, signaling molecules that recruit neutrophils to the site of injury or infection.

Mast cells, immune cells found in connective tissue, release histamine, which triggers blood vessels to dilate and become more permeable

-Activated complement proteins promote further release of histamine, attracting more phagocytic cells
-Enhanced blood flow to the site helps deliver antimicrobial peptides

The result is an accumulation of pus, a fluid rich in white blood cells, dead pathogens, and cell debris from damaged tissues

Inflammation can be either local or systemic (from more extensive tissue damage or infection)---> Cells in injured or infected tissue often secrete molecules that stimulate the release of additional neutrophils from the bone marrow.

Fever is a systemic inflammatory response triggered by substances released by macrophages in response to certain pathogens


How do drugs produce pleasure?

Pleasure or euphoria—the high from drugs—is still poorly understood, but probably involves surges of chemical signaling compounds including the body’s natural opioids (endorphins) and other neurotransmitters in parts of the basal ganglia (the reward circuit). When some drugs are taken, they can cause surges of these neurotransmitters much greater than the smaller bursts naturally produced in association with healthy rewards like eating, hearing or playing music, creative pursuits, or social interaction.

It was once thought that surges of the neurotransmitter dopamine produced by drugs directly caused the euphoria, but scientists now think dopamine has more to do with getting us to repeat pleasurable activities (reinforcement) than with producing pleasure directly.


Other Influences

Numerous other influences can affect the health of the immune system as well. In societies where smoking is acceptable, for example, people are more at risk for lung cancer and respiratory ailments, both of which can lead to various secondary infections, including bronchitis. Second-hand smoke, or passive smoking, increases respiratory infections for both infants and children. Children who are exposed to second-hand smoke may be predisposed to pneumonia, allergies * , and asthma * as well as repeated irritations of the eyes, nose, and mouth.

Nutrition, too, has an impact on the immune system. Malnutrition, with diets deficient in a variety of nutrients, such as certain vitamins, minerals, or protein, can cause increased vulnerability to infection.

* játra is a large organ located beneath the ribs on the right side of the body. The liver performs numerous digestive and chemical functions essential for health.

* allergies are immune system-related sensitivities to certain substances, for example, cat dander or the pollen of certain plants, that cause various reactions, such as sneezing, runny nose, wheezing, or swollen, itchy patches on the skin, called hives.

* asthma (AZ-mah) is a condition in which the airways of the lungs repeatedly become narrowed and inflamed, causing breathing difficulty.


Students will create an 8- page booklet to help them learn and review cell structures. The activities in the booklet will include the following:

A cut and paste activity to match the structure and function to the cell name

Label the structures of a plant cell diagram

Label the structures of an animal cell diagram

Review structures and functions by completing a crossword puzzle

Complete a Venn diagram showing differences/similarities of plant and animal cells.

Create a drawing of a cancer cell with unusual features.


History of 5-ALA industrialization

Since the discovery of 5-ALA by the late Dr. David Shemin (Columbia University, U.S.A.) in the 1950s [3] , many scientists worked on its basic biology throughout the 20th century. However, chemically synthesizing the 5-ALA used in basic research proved to be extremely complicated, and was more expensive than platinum by weight.

However, as the potential for the medical applications of 5-ALA became evident in the late 20th century, efforts to mass produce 5-ALA increased. Hiroshima University and Cosmo Oil's research team focused on the vigorous 5-ALA-producing ability of Rhodobacter sphaeroides, a photosynthetic microorganism commonly found in rice fields. From the many types of Rhodobacter sphaeroides, the best were repeatedly selected and propagated from countless individual specimens.

Through generations of selection, a strain that had both high 5-ALA production capacity and non-light-requiring properties, and that could be conveniently mass produced and successfully manufactured at the industrial level, was finally realized.

This microbial fermentation method can be widely adopted by anyone as it does not use genetic recombination , and we took over research. Now 5-ALA produced by this method is used in all the pharmaceuticals, health foods and other products produced by SBI Pharmaceuticals.

We continuously work with our partner companies and research institutes to further develop our products and improve our manufacturing technology to ensure that 5-ALA-based products reach more people.

Currently, 5-ALA products made by our company include 5-ALA hydrochloride, used in pharmaceutical products, and 5-ALA phosphate, used in health foods, cosmetics, and animal feed. 5-ALA phosphate used in foods has been registered as an ingredient that can be used as food in the Drug/non-drug list specified by the Ministry of Health, Labour and Welfare (MHLW) of Japan. Our 5-ALA has passed the quality control standards set by the MHLW based on applicable laws. Both pharmaceuticals and health foods have been manufactured to meet the manufacturing standards known as “Good Manufacturing Practice (GMP)” for medicine and “GMP for Dietary Supplements”. Our pharmaceuticals have been available since 2013 and our health foods since 2010.

How does ingested 5-ALA become heme?

In many cases, simply ingesting a substance that originally exists in the living body will not reach its place of origin or the place where its effects are needed. Just as a car cannot move by spraying gasoline over the rear seats, biological substances cannot function unless supplied in the correct manner.

However, for 5-ALA, there are two “coincidences” that enable its oral ingestion to exert its original function and change into heme.

The first “coincidence” is that 5-ALA produced in our body is assembled into heme in an unusual way. 5-ALA is created in mitochondria, tiny organs (organelles) inside the cell, but is immediately expelled from the mitochondria . After being assembled almost into its final form outside the mitochondria, it is then reintroduced into the mitochondria , and in the final step it bonds with iron (iron atoms) to complete the heme production (upper figure).It is not clear why such a seemingly inefficient process is employed, but it could be related to the fact that mitochondria once were “parasitic” organisms for us billions of years ago. As they lost their ability to live alone in the course of evolution, they transformed into organelles within us [4]. Because our ancestors adopted some of the mitochondria’s heme-producing ability to exploit this enormous energy-producing organism, the middle process of heme assembly may have taken place in “our side,” or outside mitochondria.

The second “coincidence” is the size of 5-ALA . In general, water-soluble substances like 5-ALA cannot pass through cells, but 5-ALA’s structure and size is similar to dipeptide, a two-amino-acid chain produced during the breakdown of protein (food) , and can pass through cells using a gate (called transporter) for dipeptides on the cell surface [5].

Due to these two “coincidences,” 5-ALA orally ingested and 5-ALA produced in the body are combined inside the cell/outside the mitochondria and together form heme.

Are these “coincidences” actually a coincidence or are they inevitable? In other words, was this trait for some reason essential in the evolutionary survival race of organisms? Only Mother Nature knows.

Regardless, we are designed to enjoy the blessings of 5-ALA by oral ingestion.

In many cases, simply ingesting a substance that originally exists in the living body will not reach its place of origin or the place where its effects are needed. Just as a car cannot move by spraying gasoline over the rear seats, biological substances cannot function unless supplied in the correct manner.

However, for 5-ALA, there are two “coincidences” that enable its oral ingestion to exert its original function and change into heme.

The first “coincidence” is that 5-ALA produced in our body is assembled into heme in an unusual way. 5-ALA is created in mitochondria, tiny organs (organelles) inside the cell, but is immediately expelled from the mitochondria . After being assembled almost into its final form outside the mitochondria, it is then reintroduced into the mitochondria , and in the final step it bonds with iron (iron atoms) to complete the heme production (upper figure).It is not clear why such a seemingly inefficient process is employed, but it could be related to the fact that mitochondria once were “parasitic” organisms for us billions of years ago. As they lost their ability to live alone in the course of evolution, they transformed into organelles within us [4]. Because our ancestors adopted some of the mitochondria’s heme-producing ability to exploit this enormous energy-producing organism, the middle process of heme assembly may have taken place in “our side,” or outside mitochondria.

The second “coincidence” is the size of 5-ALA . In general, water-soluble substances like 5-ALA cannot pass through cells, but 5-ALA’s structure and size is similar to dipeptide, a two-amino-acid chain produced during the breakdown of protein (food) , and can pass through cells using a gate (called transporter) for dipeptides on the cell surface [5].

Due to these two “coincidences,” 5-ALA orally ingested and 5-ALA produced in the body are combined inside the cell/outside the mitochondria and together form heme.

Are these “coincidences” actually a coincidence or are they inevitable? In other words, was this trait for some reason essential in the evolutionary survival race of organisms? Only Mother Nature knows.

Regardless, we are designed to enjoy the blessings of 5-ALA by oral ingestion.


Cvičné otázky

Kontrolní otázky

1. Because they are embedded within the membrane, ion channels are examples of ________.

  1. receptor proteins
  2. integral proteins
  3. periferní proteiny
  4. glycoproteins

2. The diffusion of substances within a solution tends to move those substances ________ their ________ gradient.

3. Ion pumps and phagocytosis are both examples of ________.

  1. endocytóza
  2. passive transport
  3. aktivní transport
  4. facilitated diffusion

4. Choose the answer that best completes the following analogy: Diffusion is to ________ as endocytosis is to ________.

  1. filtration phagocytosis
  2. osmosis pinocytosis
  3. solutes fluid
  4. gradient chemical energy

Otázky kritického myšlení

1. What materials can easily diffuse through the lipid bilayer, and why?

2. Why is receptor-mediated endocytosis said to be more selective than phagocytosis or pinocytosis?

3. What do osmosis, diffusion, filtration, and the movement of ions away from like charge all have in common? In what way do they differ?

Key Takeaway

  • Solution concentrations are typically expressed as molarity and can be prepared by dissolving a known mass of solute in a solvent or diluting a stock solution.

Conceptual Problems

Which of the representations best corresponds to a 1 M aqueous solution of each compound? Justify your answers.

Which of the representations shown in Problem 1 best corresponds to a 1 M aqueous solution of each compound? Justify your answers.

Would you expect a 1.0 M solution of CaCl2 to be a better conductor of electricity than a 1.0 M solution of NaCl? Proč nebo proč ne?

An alternative way to define the concentration of a solution is molality, zkráceně m. Molality is defined as the number of moles of solute in 1 kg of solventní. How is this different from molarity? Would you expect a 1 M solution of sucrose to be more or less concentrated than a 1 m solution of sucrose? Vysvětli svoji odpověď.

What are the advantages of using solutions for quantitative calculations?

Odpovědět

If the amount of a substance required for a reaction is too small to be weighed accurately, the use of a solution of the substance, in which the solute is dispersed in a much larger mass of solvent, allows chemists to measure the quantity of the substance more accurately.

Numerical Problems

Calculate the number of grams of solute in 1.000 L of each solution.

  1. 0.2593 M NaBrO3
  2. 1.592 M KNO3
  3. 1.559 M acetic acid
  4. 0.943 M potassium iodate

Calculate the number of grams of solute in 1.000 L of each solution.

If all solutions contain the same solute, which solution contains the greater mass of solute?

  1. 1.40 L of a 0.334 M solution or 1.10 L of a 0.420 M solution
  2. 25.0 mL of a 0.134 M solution or 10.0 mL of a 0.295 M solution
  3. 250 mL of a 0.489 M solution or 150 mL of a 0.769 M solution

Complete the following table for 500 mL of solution.

Compound Mass (g) Moles Concentration (M)
calcium sulfate 4.86
octová kyselina 3.62
hydrogen iodide dihydrate 1.273
barium bromide 3.92
glukóza 0.983
octan sodný 2.42

What is the concentration of each species present in the following aqueous solutions?

  1. 0.489 mol of NiSO4 in 600 mL of solution
  2. 1.045 mol of magnesium bromide in 500 mL of solution
  3. 0.146 mol of glucose in 800 mL of solution
  4. 0.479 mol of CeCl3 in 700 mL of solution

What is the concentration of each species present in the following aqueous solutions?

  1. 0.324 mol of K2MoO4 in 250 mL of solution
  2. 0.528 mol of potassium formate in 300 mL of solution
  3. 0.477 mol of KClO3 in 900 mL of solution
  4. 0.378 mol of potassium iodide in 750 mL of solution

What is the molar concentration of each solution?

  1. 8.7 g of calcium bromide in 250 mL of solution
  2. 9.8 g of lithium sulfate in 300 mL of solution
  3. 12.4 g of sucrose (C12H22Ó11) in 750 mL of solution
  4. 14.2 g of iron(III) nitrate hexahydrate in 300 mL of solution

What is the molar concentration of each solution?

  1. 12.8 g of sodium hydrogen sulfate in 400 mL of solution
  2. 7.5 g of potassium hydrogen phosphate in 250 mL of solution
  3. 11.4 g of barium chloride in 350 mL of solution
  4. 4.3 g of tartaric acid (C4H6Ó6) in 250 mL of solution

Give the concentration of each reactant in the following equations, assuming 20.0 g of each and a solution volume of 250 mL for each reactant.

  1. BaCl2(aq) + Na2TAK4(aq) →
  2. Ca(OH)2(aq) + H3PO4(aq) →
  3. Al(NO3)3(aq) + H2TAK4(aq) →
  4. Pb(NO3)2(aq) + CuSO4(aq) →
  5. Al(CH3CO2)3(aq) + NaOH(aq) →

An experiment required 200.0 mL of a 0.330 M solution of Na2CrO4. A stock solution of Na2CrO4 containing 20.0% solute by mass with a density of 1.19 g/cm 3 was used to prepare this solution. Describe how to prepare 200.0 mL of a 0.330 M solution of Na2CrO4 using the stock solution.

Calcium hypochlorite [Ca(OCl)2] is an effective disinfectant for clothing and bedding. If a solution has a Ca(OCl)2 concentration of 3.4 g per 100 mL of solution, what is the molarity of hypochlorite?

Phenol (C6H5OH) is often used as an antiseptic in mouthwashes and throat lozenges. If a mouthwash has a phenol concentration of 1.5 g per 100 mL of solution, what is the molarity of phenol?

If a tablet containing 100 mg of caffeine (C8H10N.4Ó2) is dissolved in water to give 10.0 oz of solution, what is the molar concentration of caffeine in the solution?

A certain drug label carries instructions to add 10.0 mL of sterile water, stating that each milliliter of the resulting solution will contain 0.500 g of medication. If a patient has a prescribed dose of 900.0 mg, how many milliliters of the solution should be administered?


V biologii, jedy are substances that can cause death, injury or harm to organs, tissues, cells, and DNA usually by chemical reactions or other activity on the molecular scales, when an organism is exposed to a sufficient quantity.

Iron poisoning typically occurs from ingestion of excess iron that results in acute toxicity. Mild symptoms which occur within hours include vomiting, diarrhea, abdominal pain, and drowsiness. In more severe cases, symptoms can include tachypnea, low blood pressure, seizures, or coma. If left untreated, iron poisoning can lead to multi-organ failure resulting in permanent organ damage or death.

Lead poisoning, také známý jako plumbism a saturnism, is a type of metal poisoning caused by lead in the body. The brain is the most sensitive. Symptoms may include abdominal pain, constipation, headaches, irritability, memory problems, infertility, and tingling in the hands and feet. It causes almost 10% of intellectual disability of otherwise unknown cause and can result in behavioral problems. Some of the effects are permanent. In severe cases, anemia, seizures, coma, or death may occur.

Detoxikace nebo detoxication is the physiological or medicinal removal of toxic substances from a living organism, including the human body, which is mainly carried out by the liver. Additionally, it can refer to the period of drug withdrawal during which an organism returns to homeostasis after long-term use of an addictive substance. In medicine, detoxification can be achieved by decontamination of poison ingestion and the use of antidotes as well as techniques such as dialysis and chelation therapy.

A pesticide poisoning occurs when pesticides, chemicals intended to control a pest, affect non-target organisms such as humans, wildlife, plant, or bees. There are three types of pesticide poisoning. The first of the three is a single and short-term very high level of exposure which can be experienced by individuals who commit suicide, as well as pesticide formulators. The second type of poisoning is long-term high-level exposure, which can occur in pesticide formulators and manufacturers. The third type of poisoning is a long-term low-level exposure, which individuals are exposed to from sources such as pesticide residues in food as well as contact with pesticide residues in the air, water, soil, sediment, food materials, plants and animals.

Chlorfenvinphos is the common name of an organophosphorus compound that was widely used as an insecticide and an acaricide. The molecule itself can be described as an enol ester derived from dichloroacetophenone and diethylphosphonic acid. Chlorfenvinphos has been included in many products since its first use in 1963. However, because of its toxic effect as a cholinesterase inhibitor it has been banned in several countries, including the United States and the European Union. Its use in the United States was cancelled in 1991.

Ethion (C9H22Ó4P2S4) is an organophosphate insecticide. Ethion is known to affect a neural enzyme called acetylcholinesterase and prevent it from working.

Cadmium is a naturally occurring toxic metal with common exposure in industrial workplaces, plant soils, and from smoking. Due to its low permissible exposure in humans, overexposure may occur even in situations where trace quantities of cadmium are found. Cadmium is used extensively in electroplating, although the nature of the operation does not generally lead to overexposure. Cadmium is also found in some industrial paints and may represent a hazard when sprayed. Operations involving removal of cadmium paints by scraping or blasting may pose a significant hazard. The primary use of cadmium is in the manufacturing of NiCd rechargeable batteries. The primary source for cadmium is as a byproduct of refining zinc metal. Exposures to cadmium are addressed in specific standards for the general industry, shipyard employment, the construction industry, and the agricultural industry.

Abrin is an extremely toxic toxalbumin found in the seeds of the rosary pea, Abrus precatorius. It has a median toxic dose of 0.7 micrograms per kilogram of body mass when given to mice intravenously. The median toxic dose for humans ranges from 10 to 1000 micrograms per kilogram when ingested and is 3.3 micrograms per kilogram when inhaled.

Endrin is an organochloride with the chemical formula C12H8Cl6O that was first produced in 1950 by Shell and Velsicol Chemical Corporation. It was primarily used as an insecticide, as well as a rodenticide and piscicide. It is a colourless, odorless solid, although commercial samples are often off-white. Endrin was manufactured as an emulsifiable solution known commercially as Endrex. The compound became infamous as a persistent organic pollutant and for this reason it is banned in many countries.

Phosmet is a phthalimide-derived, non-systemic, organophosphate insecticide used on plants and animals. It is mainly used on apple trees for control of codling moth, though it is also used on a wide range of fruit crops, ornamentals, and vines for the control of aphids, suckers, mites, and fruit flies.

Organophosphate poisoning is poisoning due to organophosphates (OPs). Organophosphates are used as insecticides, medications, and nerve agents. Symptoms include increased saliva and tear production, diarrhea, vomiting, small pupils, sweating, muscle tremors, and confusion. While onset of symptoms is often within minutes to hours, some symptoms can take weeks to appear. Symptoms can last for days to weeks.

Metal toxicity nebo metal poisoning is the toxic effect of certain metals in certain forms and doses on life. Some metals are toxic when they form poisonous soluble compounds. Certain metals have no biological role, i.e. are not essential minerals, or are toxic when in a certain form. In the case of lead, any measurable amount may have negative health effects. Often heavy metals are thought as synonymous, but lighter metals may also be toxic in certain circumstances, such as beryllium and lithium. Not all heavy metals are particularly toxic, and some are essential, such as iron. The definition may also include trace elements when in abnormally high doses may be toxic. An option for treatment of metal poisoning may be chelation therapy, which is a technique which involves the administration of chelation agents to remove metals from the body.

Ethylene glycol poisoning is poisoning caused by drinking ethylene glycol. Early symptoms include intoxication, vomiting and abdominal pain. Later symptoms may include a decreased level of consciousness, headache, and seizures. Long term outcomes may include kidney failure and brain damage. Toxicity and death may occur after drinking even a small amount.

Paracetamol poisoning, také známý jako acetaminophen poisoning, is caused by excessive use of the medication paracetamol (acetaminophen). Most people have few or non-specific symptoms in the first 24 hours following overdose. These include feeling tired, abdominal pain, or nausea. This is typically followed by a couple of days without any symptoms, after which yellowish skin, blood clotting problems, and confusion occurs as a result of liver failure. Additional complications may include kidney failure, pancreatitis, low blood sugar, and lactic acidosis. If death does not occur, people tend to recover fully over a couple of weeks. Without treatment, death from toxicity occurs 4 to 18 days later.

Chlorethoxyfos is an organophosphate acetylcholinesterase inhibitor used as an insecticide. It is registered for the control of corn rootworms, wireworms, cutworms, seed corn maggot, white grubs and symphylans on corn. The insecticide is sold under the trade name Fortress by E.I. du Pont de Nemours & Company.

Salicylate poisoning, také známý jako aspirin poisoning, is the acute or chronic poisoning with a salicylate such as aspirin. The classic symptoms are ringing in the ears, nausea, abdominal pain, and a fast breathing rate. Early on, these may be subtle, while larger doses may result in fever. Complications can include swelling of the brain or lungs, seizures, low blood sugar, or cardiac arrest.

Pyrrolizidine alkaloidosis is a disease caused by chronic poisoning found in humans and other animals caused by ingesting poisonous plants which contain the natural chemical compounds known as pyrrolizidine alkaloids. Pyrrolizidine alkaloidosis can result in damage to the liver, kidneys, heart, brain, smooth muscles, lungs, DNA, lesions all over the body, and could be a potential cause of cancer. Pyrrolizidine alkaloidosis is known by many other names such as "Pictou Disease" in Canada and "Winton Disease" in New Zealand. Cereal crops and forage crops can sometimes become polluted with pyrrolizidine-containing seeds, resulting in the alkaloids contaminating flour and other foods, including milk from cows feeding on these plants.

Terbufos is a chemical compound used in insecticides and nematicides. Terbufos is part of the chemical family of organophosphates. It is a clear, colourless to pale yellow or reddish-brown liquid and sold commercially as granulate.

Methanol toxicity is poisoning from methanol, characteristically via ingestion. Symptoms may include a decreased level of consciousness, poor or no coordination, vomiting, abdominal pain, and a specific smell on the breath. Decreased vision may start as early as twelve hours after exposure. Long-term outcomes may include blindness and kidney failure. Toxicity and death may occur even after drinking a small amount.


Podívejte se na video: Mozak i pandemijaMoždani udar, spriječiti ili liječiti (Listopad 2021).