Informace

Proč se triacylglyceroly rozkládají, než jsou absorbovány?


Pokud jsou tedy dietní tuky v tenkém střevě, jsou emulgovány žlučovými solemi, aby došlo k působení lipáz. Lipázy degradují triacylglyceroly na monoacylglyceroly, diacylglyceroly, volné mastné kyseliny a glycerol, které jsou přijímány střevními epiteliálními buňkami. Jakmile jsou absorbovány, jsou reformovány na triacylglyceroly.
Moje otázka: proč je je třeba rozebrat, aby byly absorbovány, a co je hybnou silou reformace triacylglycerolů, jakmile jsou absorbovány?


Jak je uvedeno v, vaše otázka zatím nemá jasnou odpověď Metabolická regulace: lidská perspektiva / Keith N.Frayn. - 3. vydání (2010) na straně 39.

Stále se diskutuje o tom, jak mastné kyseliny procházejí buněčnými membránami.

Na této stránce tvrdí, že je možný jednoduchý difúzní transport pomocí mechanismu „flip-flop“, kdy se mastná kyselina vloží do membrány a poté dojde k reverznímu pohybu. Zdá se, že kinetika procesu je v souladu s pozorovanými rychlostmi využití.

Rovněž se tvrdí, že rostou důkazy, že klíčové roli v tomto procesu hrají transportéry mastných kyselin, jako je FAT a FATP (translokasa mastných kyselin a transportní protein). Mohli by spojit své síly s mastnou acyl-CoA syntázou a konzumovat ATP. Aktivace ATP je aktivuje, tzn. e poskytuje energii pro tvorbu acyl-CoA (ne proto, aby se pohybovala proti gradientu). Aktivovaný stav by jim umožnil pohyb do buňky a regeneraci triacylglycerolu.

Proč musí být tyto (triacylglyceroly) rozebrány, aby mohly být absorbovány?

Řekl bych, že hydrolyzované produkty (mastné kyseliny a glycerol) jsou snadněji internalizovány, protože jejich struktura je jednodušší. Mastné kyseliny mohou provádět klopný mechanismus, ale celé triacylglyceroly nemusí (nejsem si jist). Existuje protein vázající mastné kyseliny, který může také pomoci udržovat gradient importu mastných kyselin.

Co je hybnou silou reformace, jakmile je absorbována?

Je to sekrece chylomikronů nabitých regenerovanými triacylglyceroly. Protože jsou vylučovány, nehromadí se uvnitř enterocytu (střevní buňky) a rovnováhy v syntéze (tzv. esterifikační cesta monoacylglycerolu) upřednostňuje produkci triacylglycerolů.

Je pozoruhodné, že ne všechny mastné kyseliny jsou reesterifikovány, ty s krátkou délkou (<14 uhlíků) nejsou kompatibilní s acyl-CoA syntázou a vstupují do plazmy ve volném stavu. To se stává při trávení mléčných výrobků.


Chtěl bych jen doplnit další podrobnosti. Podle toho žaludeční lipáza štěpí 15-20% mastných kyselin v žaludku. Zbytek je doplněn v duodenu lipázami vylučovanými slinivkou břišní. Žlučové soli, fosfolipidy a cholesterol obalují tyto lipidové částice, aby se zabránilo jejich sloučení. Důvodem je, že lipázy se přizpůsobily rozhraním olej-voda. Rozdělení dietních faktů na „do emulze jemných kapiček oleje zvyšuje účinek lipáz. Menší tukové kuličky mají zvětšenou povrchovou plochu a jsou snadněji přístupné aktivním pankreatickým enzymům pro další štěpení“.

Pokud jde o vaši otázku o hnací síle, proč jsou znovu sestaveny, "několik enzymů znovu sestavuje mastné kyseliny a monoacylglyceridy, aby rekonstituovaly triglyceridy. Následně enterocyty zabalí rekonstituované triglyceridy s proteiny a fosfolipidy do chylomikronů." Tyto chylomikrony putují do krevního oběhu lymfatickým systémem, kde jdou do tukové tkáně a svalových buněk k dalšímu rozpadu.

Barbara E. Goodman Pokroky ve fyziologické výchově červen 2010, 34 (2) 44-53; DOI: 10.1152/advan.00094.2009


Triglyceridy jsou relativně velké „molekuly“ ve srovnání se sacharidy, jako je glukóza nebo aminokyselinami, jako je alanin. Ve střevním lumenu jsou štěpeny lipázami a solubilizovány žlučí za účelem absorpce, což také zvyšuje aktivitu pankreatické lipázy. Aby se dostaly do enterocytů tenkého střeva, je třeba je rozložit. Jakmile jsou však reformovány, nemůžete je pouze vyloučit do žilního oběhu, protože jsou mimořádně hydrofobní a nemohou cirkulovat ve své nativní formě. Ve skutečnosti nejprve procházejí do střevních lymfatických cest, než vstoupí do arteriálního oběhu. Než k tomu dojde, částice triglyceridů a jiné lipidy, jako je cholesterol, jsou zabaleny do lipoproteinových molekul pro jejich transport. Tyto lipoproteinové molekuly jsou stále velké, ale mají proteiny (tj. Apo-B48), které působí jako signály do periferních tkání pro příjem částic do svalu, adipocytů atd.


Mohl by důvod, že triglyceridy jsou neutrální a nepolární, vyžadovat pomoc dalších proteinů pro jejich transport, ale když se rozbijí na glycerol a volné mastné kyseliny, jsou jednotlivé složky polární snadněji transportovatelné. Také z hlediska skladování je forma triglyceridů lepší kvůli svým nepolárním vlastnostem a že by zůstala relativně inertní v cytosolickém prostředí.


25.4: Procesy trávicího systému

  • Přispívá OpenStax
  • General Biology ve společnosti OpenStax CNX
  • Popište proces trávení
  • Podrobnosti o krocích spojených s trávením a absorpcí
  • Definujte odstranění
  • Vysvětlete úlohu tenkého a tlustého střeva při absorpci

Získávání výživy a energie z jídla je vícestupňový proces. U skutečných zvířat je prvním krokem požití, akt přijímání potravy. Následuje trávení, absorpce a eliminace. V následujících částech bude každý z těchto kroků podrobně probrán.


Přejít do krevního oběhu

Když obsah žaludku vstupuje do tenkého střeva, trávicí systém se vydává zvládnout malou překážku, konkrétně spojit oddělené tuky s vlastními vodnatými tekutinami. Řešením této překážky je žluč. Žluč obsahuje soli žluči, lecitin a látky odvozené z cholesterolu, takže působí jako emulgátor. Přitahuje a drží na tuku, zatímco je současně přitahován a zadržován vodou. Emulgace zvětší povrch lipidů více než tisíckrát, čímž se stanou dostupnějšími pro trávicí enzymy.

Jakmile je obsah žaludku emulgován, enzymy štěpící tuky působí na triglyceridy a diglyceridy, aby oddělily mastné kyseliny z jejich glycerolových základů. Když pankreatická lipáza vstupuje do tenkého střeva, štěpí tuky na volné mastné kyseliny a monoglyceridy. Opět se však objevuje další překážka. Jak budou tuky procházet vodnatou vrstvou hlenu, která obaluje absorpční výstelku trávicího traktu? Stejně jako dříve je odpověď žluč. Žlučové soli obalují mastné kyseliny a monoglyceridy za vzniku micel. Micely mají jádro mastné kyseliny s vodou rozpustným exteriérem. To umožňuje účinný transport do střevních mikrovilů. Zde se tukové složky uvolňují a šíří do buněk výstelky trávicího traktu.

Obrázek 5.11 Tvorba micel

Schéma micely tvořené fosfolipidy ve vodném roztoku od Emmanuela Bouteta / CC BY-SA 3.0

Obrázek 5.12 Schematický diagram chylomicronu

Chylomicrony obsahují molekuly triglyceridů, cholesterolu a dalších lipidů od OpenStax College / CC BY 3.0

Stejně jako lipidy vyžadují speciální zacházení v trávicím traktu, aby se mohly pohybovat v prostředí na vodní bázi, vyžadují podobné zacházení i pro cestování v krevním oběhu. Ve střevních buňkách se monoglyceridy a mastné kyseliny znovu skládají do triglyceridů. Triglyceridy, cholesterol a fosfolipidy tvoří lipoproteiny, když jsou spojeny s proteinovým nosičem. Lipoproteiny mají vnitřní jádro, které je primárně tvořeno triglyceridy a estery cholesterolu (ester cholesterolu je cholesterol spojený s mastnou kyselinou). Vnější obal je vyroben z fosfolipidů proložených bílkovinami a cholesterolem. Společně tvoří chylomikron, což je velký lipoprotein, který nyní vstupuje do lymfatického systému a brzy bude uvolněn do krevního oběhu krční žílou. Chylomicrony transportují potravinové tuky dokonale skrz tělo a vodní prostředí do konkrétních destinací, jako jsou játra a jiné tělesné tkáně.

Cholesteroly se ve srovnání s fosfolipidy a triglyceridy špatně vstřebávají. Absorpci cholesterolu napomáhá nárůst tukových složek v potravě a brání mu vysoký obsah vlákniny. To je důvod, proč se ke snížení hladiny cholesterolu v krvi doporučuje vysoký příjem vlákniny. Potraviny s vysokým obsahem vlákniny, jako je čerstvé ovoce, zelenina a oves, na sebe mohou vázat žlučové soli a cholesterol, brání jejich vstřebávání a vynášejí je ven z tlustého střeva.

Pokud nejsou tuky správně absorbovány, jak je vidět u některých zdravotních stavů, stolice pro osobu a rsquos bude obsahovat velké množství tuku. Pokud malabsorpce tuku přetrvává, je tento stav známý jako steatorea. Steatorea může být důsledkem onemocnění, která ovlivňují absorpci, jako je Crohnova a rsquosova choroba a cystická fibróza.

Obrázek 5.13 Cholesterol a rozpustná vláknina


Vstřebávání

Když je trávení dokončeno, výsledkem je mnoho jednoduchých molekul živin, které musí projít procesem vstřebávání z GI traktu krví nebo lymfou, aby je mohly využít buňky v celém těle. Několik látek se vstřebává v žaludku a tlustém střevě. Například voda je absorbována v obou těchto orgánech a některé minerály a vitamíny jsou absorbovány také v tlustém střevě. Asi 95 procent molekul živin je však absorbováno v tenkém střevě. Absorpce většiny těchto molekul probíhá ve druhé části tenkého střeva, které se říká jejunum. Existuje však několik výjimek. Například železo se vstřebává do dvanáctníku a vitamín B12 se vstřebává v poslední části tenkého střeva, zvané ileum. Poté, co jsou absorbovány v tenkém střevě, jsou molekuly živin transportovány do jiných částí těla pro skladování nebo další chemické úpravy. Aminokyseliny jsou například transportovány do jater a použity k syntéze bílkovin.

Epitelová tkáň lemující tenké střevo se specializuje na absorpci. Má mnoho vrásek a je pokryt klky a mikrovilkami, což vytváří obrovskou povrchovou plochu pro absorpci. Jak ukazuje obrázek ( PageIndex <3> ), každý villus má také blízko svého povrchu síť krevních kapilár a jemných lymfatických cév nazývaných lakteal. Tenká povrchová vrstva epiteliálních buněk klků transportuje živiny z lumen tenkého střeva do těchto kapilár a laktelů. Krev v kapilárách absorbuje většinu molekul, včetně jednoduchých cukrů, aminokyselin, glycerolu, solí a ve vodě rozpustných vitamínů (vitamín C a mnoho vitamínů B). Lymfa v laktelách absorbuje mastné kyseliny a vitamíny rozpustné v tucích (vitamíny A, D, E a K).

Obrázek ( PageIndex <3> ): Tato vysoce zjednodušená kresba střevního klku (množné klky) ukazuje kapiláry a laktely v něm, které odnášejí absorbované látky. Všimněte si, že každá buňka v tenké povrchové vrstvě klku je ve skutečnosti pokryta mikroklky, které výrazně zvětšují povrchovou plochu pro absorpci.

Proces trávení ne vždy probíhá tak, jak by měl. Mnoho lidí trpí poruchou trávení nebo dyspepsií, což je stav zhoršeného trávení. Příznaky mohou zahrnovat plnost nebo bolest v horní části břicha, pálení žáhy, nevolnost, říhání nebo nějakou kombinaci těchto příznaků. Většina případů zažívacích potíží se vyskytuje bez důkazů organického onemocnění, které by pravděpodobně vysvětlilo příznaky. Úzkost nebo určitá jídla nebo léky (jako je aspirin) mohou v těchto případech přispívat. V ostatních případech je zažívací potíže příznakem organického onemocnění, nejčastěji gastroezofageálního refluxního onemocnění (GERD) nebo gastritidy. V malé menšině případů je zažívací potíže příznakem peptického vředu žaludku nebo dvanáctníku, obvykle způsobeného bakteriální infekcí. Velmi vzácně je zažívací potíže známkou rakoviny.

Občasný záchvat poruchy trávení obvykle není důvod k obavám, zvláště u lidí mladších 55 let. Pokud však trpíte častými nebo chronickými poruchami trávení, je dobré navštívit lékaře. Pokud základní porucha, jako je GERD nebo vřed, způsobuje zažívací potíže, lze a mělo by být léčeno. Pokud není objeveno žádné organické onemocnění, lékař může doporučit změnu životního stylu nebo léčbu, která pomůže předcházet nebo uklidnit příznaky akutní poruchy trávení. Změny životního stylu mohou zahrnovat úpravu stravovacích návyků, jako je pomalejší stravování, menší jídla nebo vyhýbání se tučným jídlům. Také vám může být doporučeno zdržet se užívání určitých léků, zejména na prázdný žaludek. Lze také doporučit použití antacid nebo jiných léků ke zmírnění příznaků.


Proces osifikace v lidském těle | Pojivové tkáně | Biologie

Vývoj kosti začíná od mezodermu v embryonálním životě (od šestého týdne) a značný počet kostí lidského těla pokračuje v růstu, dokud člověk nedosáhne zhruba dvacátého pátého roku. Existují dva procesy osifikace-intramembranózní a intrakartilaginózní (endochondrální). Kosti lebeční klenby a dolní čelisti jsou membránového původu. Kosti končetin, trupu a základny lebky jsou ve vývoji jak chrupavčité, tak membránové.

1. Intramembranózní osifikace:

Je to jednodušší forma osifikace a většina kostí obličeje, lebeční klenby a klíční kosti je vytvořena v membráně. V tomto procesu osifikace se embryonální mezenchymy skládající se z primitivní pojivové tkáně sdružují nebo spojují svými procesy, aniž by měly kontinuitu cytoplazmy. Tato oblast se bohatě vaskularizuje. (Obr. 1,52)

Mezenchymální buňky (preosteoblasty) se zvětšují a jsou seskupeny dohromady za vzniku dlouhých vláken buněk vyzařujících všemi směry a vylučují kolagenní fibrily. Cytoplazmy mezenchymálních buněk se stávají bazofilními a nakonec se diferencují na osteoblasty. Mezi osteoblasty se objevují jejich pruhy (trabekuly) husté mezibuněčné látky a označují vlákna pojivové tkáně (vlákna osteogenu) již přítomná v matrici.

Buňky se nakonec vloží do pruhů husté matrice, které se zvětšují. Matrice v tomto stádiu není kalcifikována a takto vytvořená tkáň je volná. Mezi buňkami a kolagenními fibrilami je přítomna polotuhá tekutina, osseomukoid. Organická nekalcifikovaná složka je známá jako osteoid.

Později se vápenaté soli pravděpodobně ukládají aktivitou osteoblastů. Jak osteoblasty ukládají po sobě jdoucí vrstvy vápenatých solí do matrice, určité osteoblasty jsou také zachyceny v mezerách - mezery. Tyto zachycené osteoblasty jsou osteocyty. Postupně se tvoří lacuna a canaliculi a mohou se tak navzájem spojit shyaliculi sousedních mezer.

Spikuly (tyčinky) kosti, obsahující osteocyty a obklopené aktivně vylučujícími osteoblasty, lze nyní znovu shyognizovat. Vzhledem k tomu, že kostní spikuly rostou ve velikosti a složitosti, osteoblasty se množí, aby udržely krok s požadavkem a stykem na více buněk tvořících kosti. V tomto procesu se tvoří spongiózní kost. Všechny nově vytvořené kosti jsou spongiózní (obr. 1.53), ať už jsou produkovány intramembranózně nebo intrakartilagenní osifikací.

Po tomto počátečním stádiu tvorby kosti se osteoblast objeví na povrchu nově vytvořené kosti a aktivitou osteoblastu se tloušťka kosti zvětší. Zdroj osteoblastů na povrchu je udržován mitózou a také z nediferencovaných buněk v okolní pojivové tkáni. Na periferii osifikačního centra mezenchym kondenzuje a vytváří periosteum.

2. Intrakartilaginózní (endochondrální) vývoj kosti:

Tímto procesem vzniká většina kosterních kostí. V embryu, kde se znovu vytvoří kostní formace, se mezenchymální buňky vyvinou do chrupavčitého a shyinózního modelu. Buňky chrupavky se nakonec úplně rozpadnou a shypear a transformují se do kosti. (Obr. 1,54)

Důležitost tohoto prozatímního chrupavkového základu spočívá ve třech skutečnostech:

já. Poskytuje vhodné médium pro depozici vápenatých solí.

ii. Slouží zhruba k určení, jaký tvar bude mít hotová kost v budoucnu.

iii. Právě růst této chrupavky (tehdy známé jako epifyzární chrupavka) kost roste do délky.

Proces tvorby intrakartilaginózní kosti:

V dlouhé kosti končetiny osifikace zpočátku začíná výskytem vláknité membrány kolem středu modelu chrupavky. Tato vláknitá membrána, perichondrium, má osteogenní funkci a buňky perichondria sousedící s chrupavkou se stanou hypertrofované a vydávají dlouhé procesy k vytváření síťoviny propletených vláken.

Tyto buňky jsou osteoblasty a vláknitá síť je poté impregnována vápenatou solí a tvoří skutečnou kost pod perichondriem. Tato kost poskytuje tuhou hmotu a obklopuje chrupavku jako límec nebo prstenec, který je známý jako límeček nebo prstenec nebo subperiostální kost. Perichondrium se tak poté stává periostem.

Současně s tvorbou límce jsou pozorovány určité změny ve středu hřídele (diafýzy) automobilového a shytilaginózního modelu. Toto centrum je známé jako primární osifikační centrum. Buňky chrupavky se hypertrofují a hromadí glykogen a příslušné glykolytické enzymy a fosfatázy a vyhazují podélné řady buněk chrupavky na obou stranách.

Jelikož jsou buňky chrupavky hypertrofovány, mezibuněčná látka je také dostatečně hypertrofována a vylučuje fosfát. Pokud jsou kolem spikul chrupavky (špičaté zbytky modelu chrupavky) k dispozici vápník a fosfáty v určitém vzájemném poměru (tento podíl je do určité míry řízen aktivitou ductless žláz), pak se mezibuněčná látka kalcifikuje. Při kalcifikaci se buňky chrupavky odříznou od výživy a buňky odumřou.

Při rozpadu kalcifikované chrupavky ve středu chrupavkového modelu (primární osifikační centrum) se v chrupavkové matrici vytvářejí nepravidelné dutiny. Do těchto dutin vniká periostální pupen skládající se z osteogenních buněk (nediferencovaných mezenchymálních buněk perichondria), osteoblastů a kapilár vnitřní vrstvy periostu.

Osteoblasty, které jsou zpočátku vysunuty do nitra cév, tak položí kost na zbytky mezibuněčné látky chrupavky. Tyto prostory šachty jsou spojeny a vytvářejí Haversovské kanály, které pomáhají jako kanály pro chod krevních cév.

Proces osifikace probíhá a sahá od středu dříku ke koncům chrupavky. Lícní kostní límec se také stává silnějším a rozšiřuje se směrem k epifýzám. Tento kostěný límec poskytuje oporu při zachování pevnosti dříku. Kromě toho tloušťka kosti závisí na aktivitě hlubší vrstvy periostu dříku.

O něco později, a možná v době narození, se v každé epifě a stydlivosti dlouhých kostí objeví sekundární osifikační centra. Segmentové změny pro kalcifikaci a následnou osifikaci jsou stejné jako pro diafýzu. Buňky chrupavky jsou hypertrofovány a následně kalcifikovány. Vápenatý carti & shylage se resorbuje jako obvykle.

Osifikaci poté zahájí osteoblast na stěně prostorů vytvořených v důsledku kalcifikace. Depozice kostí je osvobozena ve dvou oblastech - konkrétní oblasti a epifyzární ploténce. Buňky chrupavky zůstávají nad těmito oblastmi. Epifyzární ploténka nebo chrupavka udržuje diafýzu a epifýzu od sebe odděleny až do určitého věku (přibližně 25 let), po kterém se totéž spojí s každým jiným a shyerem. Růst dlouhé kosti v délce závisí na růstu epifyzární ploténky.

Epifyzární deska se neustále množí a vyhazuje podélné řady buněk chrupavky na obou stranách. Tato nově vytvořená chrupavka osifikuje a tímto způsobem kost roste do délky. V mladším věku je rychlost násobení epifyzární chrupavky úměrně vyšší než rychlost kalcifikace. V důsledku toho se dlouhá kost prodlužuje.

Růstový aparát je tvořen epifyzární chrupavkou s metafýzou a je cestou růstu v délce dlouhých kostí. Metafýza je sloupec houbovitých kostí a jednotek epifyzární chrupavky k dříku (diafýza). Jak ale věk postupuje, rychlost množení buněk chrupavky se zpomaluje, takže proces kalcifikace se stává relativně rychlejším a předbíhá celý pruh množící se chrupavky. Epifyzární chrupavka se tak osifikuje a růst do délky přestává. Přibližně ve dvacátém pátém roce života jsou všechny epifyzární chrupavky zkostnatěny a nahrazeny houbovou kostí a dřeně.

Po fúzi epifyzární kosti s diafýzou je růst délky kosti zcela nemožný a růst je následně stimulován nadměrnou aktivitou růstových hormonů nebo hormonu somatotrofů (STH), pak dochází k abnormálnímu růstu. Toto přerůstání kostí je většinou omezeno na kosti obličeje, rukou a nohou. Tento stav je známý jako akromegalie. Na druhé straně, pokud je tato STH vylučována před fúzí epifyzární kosti s diafýzou, pak dochází k nadměrnému růstu nezralé dlouhé kosti, což způsobuje gigantismus.

Histologické změny se vyvinuly v endochondrální osifikaci: Tyto změny lze pozorovat v podélném s & shytion vyvíjející se dlouhé kosti končetiny. Během chrupavčité osifikace jsou vidět tři fáze.

1. Stádium hypertrofie (obr. 1,55).

To je vidět v centru primárního osifikace a představuje následující a stydlivé funkce:

já. První indikace tvorby kosti je v perichondriu kolem centra diafýzy. Buňky zde hypertrofují a stávají se z nich osteoblasty. Osteogenní aktivita osteoblastů mění perichon a shydrium na periosteum.

ii. Buňky chrupavky se zvětšují a jsou uspořádány v lineárních řadách, vyzařujících ze středu.

iii. Mezi buňkami probíhá nepravidelné ukládání vápenatých solí. Tato část osifikace má membránový a stydlivý vývoj.

2. Fáze irrupce (obr. 1,56). Tato fáze přichází o něco později než první fáze. Subioperální buňky se stanou hyperaktivními a sežerou část nově vytvořené subperiostální membránové kosti.

Tímto erodovaným místem proudí periostální pupen obsahující osteoblasty, osteoklasty, pojivovou tkáň a krevní cévy dolů do hloubky kosti a napadají kalcifikovanou hmotu v primárním osifikačním centru. Prázdné prostory, které se v tomto procesu otevírají, jsou primitivní a stydlivé dřeňové prostory a jejich obsah je primitivní kostní dřeň. I během této rané fáze lze vidět červené a bílé krvinky v různých fázích vývoje.

3. Fáze osifikace nebo fáze skutečné kostní formy a shytion (obr. 1.57). Tento proces je podobný intramembranózní tvorbě kostí. Postupně se dřeňové prostory ve středu spojují a vycházejí z dřeňového kanálu. Podobně jsou vyvinuty haversovské systémy.

Kost se zvětšuje v průměru dvěma protichůdnými procesy probíhajícími současně. Na vnějším povrchu sub- a shyperiostální osteoblasty ukládají vrstvy membránové kosti, zatímco ve vnitřku buňky endostea absorbují vrstvy kosti ze stěn dřeňového kanálu. Tímto způsobem se kost zvětšuje do šířky a dřeňový kanál se rozšiřuje.

Je třeba poznamenat, že zdravá dospělá kost není pevný statický materiál. Neustále se rozpadá, znovu absorbuje a opravuje díky koordinovaným aktivitám os & shyteoclastů a osteoblastů. Osteoblasty zpracovávají alkalickou fosfatázu a pomáhají při ukládání kolagenových fibril v základní látce.

Přes tyto kolagenové fibrily se ukládají vápník a fosfáty. Alkalická fosfatosfatatáza, která je přítomna v osteoblastech, rozkládá organické fosfátové estery, aby zvýšila hladinu fosforečnanu vápenatého na kritickou hodnotu. Srážení, ke kterému dochází v důsledku těchto změn na hydroxyapatit (Ca10 (PO4)6 (ACH)2) a poté postupně k husté kosti.


Rozkládají se hormony ve stravě, než mohou fungovat?

Viděl jsem mnoho tvrzení o škodlivých nebo pozitivních účincích konzumace hormonů jako součásti vaší stravy. Rostlinné estrogeny například zasaďte do sójového mléka, růstové hormony a kasein do mléka. Zdá se mi naivní, že v zásadě by se všechny bílkoviny měly začít hydrolyzovat v žaludku HCl, pepsinem, proteázou atd. Většina z toho je samozřejmě v procesu vaření stejně denaturována/hydrolyzována! Mohou se tedy kromě enzymatického/hormonálního působení v ústech hormony/enzymy vstřebat a ovlivnit vás? Rád bych slyšel nějakou vědu.

Za prvé, estrogen a většina fytoestrogenů (estrogenu podobné molekuly z rostlin) nejsou proteiny: jsou metabolity cholesterolu. Takže působení proteáz v žaludku a malých intenzitách není zvláště důležité. A ani protein denaturující účinek vaření

Avšak chemikálie, které vstupují do vašeho GI traktu, pokud přežijí ve značném množství enzymatické procesy střeva (a střevní stěny), pak se přes krev dostanou do jater, kde čelí mnohem rozsáhlejšímu souboru enzymů, kteří, lze předpokládat, že se vyvinuly za účelem metabolizace xenobiotik, tj. cizích chemikálií. Nejslavnějším příkladem jsou enzymy cytochromu p450, soubor téměř 60 různých enzymů, které mohou metabolizovat širokou škálu různých sloučenin.

Zde musíme kriticky přemýšlet: ano, každá chemikálie, kterou jíte, musí provozovat rukavici enzymů v GI traktu, stěně a játrech. Ale neměli byste dospět k závěru, že chemikálie, které jíte, nemohou mít biologické účinky. Je zřejmé, že mnoho léčiv je orálně aktivních, ethanol, acetaminofen, asprin atd. Atd. Atd. A všechny tyto léky jsou citlivé na enzymatickou degradaci. Pokud jsou však poskytovány v dávce, která znamená, že významná část léčiva se po významnou dobu vyhýbá enzymatické destrukci, pak má léčivo účinek. Celý tento proces je obvykle popsán konceptem „biologické dostupnosti“, pokud má léčivo biologickou dostupnost 1 (100%), to znamená, že je absorbováno z GI traktu, stejně jako kdyby bylo podáno intravenózně, tj. Dokonale. Pokud má biologickou dostupnost 0 (0%), znamená to, že je zcela zničena v GI traktu/játrech. Dokud má lék biologickou dostupnost větší než 0, nemůžete vyloučit, že může mít účinek při orálním podání.

Abychom se mohli zamyslet nad vaší otázkou, nemusíme ani uvažovat o metabolických procesech, které si vybírají fytoestrogeny, stačí se zeptat „mají účinek?“ Typickou starostí je, zda pytoestrogeny ovlivňují mužské pohlavní hormony, nicméně „Poměrně přesvědčivě se ukázalo, že ne:

(i když existuje několik upozornění)

Každopádně, pokud chcete vědět, zda má droga účinek, raději se pokuste zjistit, zda někdo změřil, zda má lék účinek, než se snažit zjistit, jak je metabolizován. Měli byste si tento přístup celkově vyhradit pro případy, kdy neexistují žádné údaje o tom, zda má lék účinek. Pokud nikdo nekontroloval, zda lék něco dělá, ale důkazy ukazují, že je rychle metabolizován, pak je šance, že má účinek, velmi nízká.


Lipázy

Vysoce vstřebatelné strukturované lipidy

TAG s konkrétními FA v konkrétní poloze glycerolu se označují jako strukturované TAG. TAG se středně dlouhým řetězcem FA v poloze 1,3 a FA s dlouhým řetězcem v poloze 2 (typ MLM) jsou hydrolyzovány na 2-MAG a FFA rychleji než přírodní oleje a tuky s FA s dlouhým řetězcem (LLL- typu), což vede k účinné absorpci do střevní sliznice. Protože PUFA hrají roli v prevenci řady lidských onemocnění, jsou strukturované TAG typu MLM obsahující PUFA žádoucí jako výživa pro pacienty s poruchou trávení a malabsorpcí lipidů a jako vysoce hodnotná nutraceutika pro starší osoby. Studie o enzymatické produkci strukturovaných TAG byly prováděny v mnoha laboratořích od roku 1995 a bylo navrženo mnoho procesů.

Typický výrobní postup strukturovaných značek TAG typu MLM je stejný jako při výrobě náhražky kakaového másla a náhražky lidského mléčného tuku. Strukturované TAG lze vyrobit acidolýzou přírodních olejů se středně dlouhým řetězcem FA nebo jejich interesterifikací s ethylestery FA se středním řetězcem za použití imobilizovaných 1,3-polohově specifických lipáz (např. Lipáz z R. oryzae, R. miehei, a T. lanuginosa). Strukturované TAG typu MLM obsahující DHA, GLA a AA byly vyrobeny za použití tuňákového oleje, brutnákového oleje a jednobuněčného oleje obsahujícího AA.


Odstranění

Posledním krokem při trávení je eliminace nestráveného obsahu potravy a odpadních produktů. Nestrávený potravinový materiál vstupuje do tlustého střeva, kde se většina vody reabsorbuje. Připomeňme si, že tlusté střevo je také domovem mikroflóry zvané “intestinální flóra ”, která napomáhá procesu trávení. Polopevný odpad se peristaltickými pohyby svalu pohybuje tlustým střevem a ukládá se do konečníku. Vzhledem k tomu, že se konečník rozšiřuje v reakci na skladování fekálních látek, spouští nervové signály potřebné k nastavení nutkání k eliminaci. Pevný odpad je eliminován konečníkem pomocí peristaltických pohybů konečníku.


Běh na denní pokušení s Ginem

Jaterní tepna a amp Jaterní portální žíla jsou rozděleny do stále menších cév. Probíhají rovnoběžně s lalůčky a jsou známé jako interlobulární nádoby.
  • Specializované makrofágy*
  • Pohybujte se v sinusoidech
  • rozbít a recyklovat staré krvinky
  • zhroutit se hemoglobin na bilirubin
  • vylučuje jako součást žluč a ve stolici
  • Bilirubin je hnědý pigment ve stolici

  • Produkuje amoniak a keto kyseliny
  • Amoniak nelze akumulovat
  • Keto kyseliny vstupují přímo do dýchání
  • Amoniak je velmi toxický a rozpustný
  • Amoniak se spojuje s C02 za vzniku močoviny, vyskytuje se v ornitinovém cyklu
  • Močovina je méně rozpustná, ale stále toxická,
  • Transportován do ledvin v krvi
  • Močovina v ledvinách je odfiltrována a koncentrována v moči
  • Moč může být uložena v močovém měchýři, dokud není uvolněna

  • Alkohol nebo ethanol snižují nervovou aktivitu
  • obsahuje energii chemického potenciálu
  • lze použít k dýchání
  • je rozdělena hepatocyty
  • enzym: ethanol dehydrogenáza
  • tvoří ethanal
  • dále dehydrogenovány enzymem ethanal dehydrogenázou
  • konečnou sloučeninou je ethanoát
  • toto je kombinováno s CoA — —> gt acetyl koenzym A
  • tím se dostává do Krebsova cyklu
  • Uvolněné vodíky se kombinují s dalším koenzymem zvaným NAD za vzniku redukovaného NAD

  • proximální stočený tubul: všechny cukry, soli a trochu vody jsou absorbovány (celkem 85%)
  • descending limb of the loop of henle, water potential of the fluid is decreased along with the addition of salts and the removal of water
  • ascending limb: water potential increased as salts are removed by active transport
  • collecting duct: water potential is decreased again by the removal of water, so urine has a higher concentration of solutes than is found in the blood and the tissue fluid.


Glosář

&alpha-dextrin: rozkladný produkt škrobu

&alpha-dextrinase: brush border enzyme that acts on &alpha-dextrins

aminopeptidáza: enzym kartáčového okraje, který působí na bílkoviny

chylomikron: velká sloučenina transportující lipidy složená z triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a proteinů

deoxyribonukleáza: pankreatický enzym, který štěpí DNA

dipeptidáza: enzym kartáčového okraje, který působí na bílkoviny

laktáza: kartáčový hraniční enzym, který štěpí laktózu na glukózu a galaktózu

lipoproteinová lipáza: enzym, který štěpí triglyceridy v chylomikronech na mastné kyseliny a monoglyceridy

maltase: kartáčový hraniční enzym, který štěpí maltózu a maltotriózu na dvě a tři molekuly glukózy

micela: malá sloučenina transportující lipidy složená ze žlučových solí a fosfolipidů s jádrem mastné kyseliny a monoacylglyceridů

nukleosidáza: kartáčový hraniční enzym, který štěpí nukleotidy

pankreatická amyláza: enzym vylučovaný slinivkou břišní, který dokončuje chemické trávení sacharidů v tenkém střevě

pankreatická lipáza: enzym vylučovaný slinivkou břišní, který se podílí na trávení lipidů

pankreatická nukleáza: enzym vylučovaný slinivkou břišní, který se podílí na trávení nukleových kyselin

fosfatáza: kartáčový hraniční enzym, který štěpí nukleotidy

ribonukleáza: pankreatický enzym, který štěpí RNA

sacharóza: kartáčový hraniční enzym, který štěpí sacharózu na glukózu a fruktózu


Podívejte se na video: Cukrovka - diabetes (Listopad 2021).