Informace

Mohou rakovinné buňky dosáhnout Hayflickova limitu?


Možná je to hloupá otázka, ale přemýšlel jsem. Pokaždé, když se buňka rozdělí, telomery na chromozomech se zkrátí. Pokud to bude trvat dostatečně dlouho, chromozomy již nebudou mít telomery a chromozom se zhorší. Průměrná buňka se tedy před smrtí buňky rozdělí mezi 50–70krát.

Rakovinové buňky se samozřejmě nekontrolovatelně rychle dělí. Mohou však dosáhnout limitu Hayflick? Vzhledem k tomu, jak rychle se množí, by to nemělo být nemožné, že?


Hayflickův limit

The Hayflickův limit [Poznámka 1] (nebo Hayflickův fenomén) je počet případů, kdy se normální populace lidských buněk rozdělí, dokud se buněčné dělení nezastaví. Empirické důkazy ukazují, že telomery spojené s DNA každé buňky a#8217 s se s každým novým buněčným dělením mírně zkracují, dokud se nezkrátí na kritickou délku. [1] [2]

Koncept Hayflickova limitu zdokonalil Leonard Hayflick v roce 1961 [1] na Wistar Institute ve Philadelphii. Hayflick prokázal, že populace normálních lidských fetálních buněk v buněčné kultuře se rozdělí mezi 40 a 60krát. Populace poté vstoupí do fáze stárnutí, která vyvrací tvrzení laureáta Nobelovy ceny Alexise Carrela, že normální buňky jsou nesmrtelné. Každá mitóza mírně zkracuje každý z telomer na DNA buněk. Zkracování telomer u lidí nakonec znemožňuje dělení buněk a zdá se, že toto stárnutí buněčné populace koreluje s celkovým fyzickým stárnutím lidského těla. Zdá se, že tento mechanismus také zabraňuje genomové nestabilitě. Zkrácení telomer může také zabránit rozvoji rakoviny v buňkách lidského věku omezením počtu buněčných dělení. Zkrácené telomery však zhoršují imunitní funkce, což může také zvýšit náchylnost k rakovině. [3]


Hayflick vázané a replikativní stárnutí

Hayflick a Moorhead (1961) uvedli, že “ Hayflickova vazba je údaj, kolikrát se normální buněčná populace rozdělí, než se zastaví, pravděpodobně proto, že telomery dosáhnou kritické délky ”

Hayflick popsal tři fáze buněčného života. Na začátku svého praktického experimentu zavolal první fázi na primární civilizaci, druhou fázi na tu fázi, kdy buňky proliferovaly, a nakonec na třetí fázi, kdy se růst buněk zmenší a nakonec se zastaví, a to je evidentní po mnoha měsících duplikace (Hayflick a Moorhead, 1961).

Zjistil, že tato vazba koreluje s délkou telomer na konci řetězce DNA. Během postupu reprodukce DNA však nelze malé části kyseliny deoxyribonukleové na každém konci řetězce DNA (telomery) kopírovat a jsou ztraceny po duplikování každé DNA klipu (Watson, 1972).

V podstatě jsou telomery součástí deoxyribonukleové kyseliny, která kodifikuje bez proteinů, jsou pouze opakovanou kodifikací na koncové části ztracené deoxyribonukleové kyseliny. Nakonec, po tolika děleních se telomery vyčerpají a buňka zahájí programovanou buněčnou smrt. Toto je zpěv jako mechanismus obranného mechanismu buňky, aby se předešlo jakékoli chybě retroflexu, která by se mohla stát a která by mohla způsobit mutace v DNA. Olovnikov (1996) uvedl, že jednou se telomery vyčerpají v důsledku mnohonásobného rozdělení buněk, buňka se již nerozdělí a bylo dosaženo Hayflickovy hranice.

Tato korelativita však platí pouze pro normální buňky. Buňky rakoviny obsahují enzym zvaný telomeráza, který je schopen rekonstruovat délku telomer. To dává buňkám maligních neoplastických chorob jejich nekonečnou replikační účinnost a vysvětluje, proč buňky maligních neoplastických chorob nejsou omezeny na Hayflickovu vazbu, protože jejich délka telomer není vyčerpána (Wright, 2000).

Inhibitor telomerázy je navrhován jako intervence u maligního neoplastického onemocnění, takže buňky zhoubného nádorového onemocnění tímto způsobem nedrží schopnost udržet délku telomer, a proto by zanikly pouze jako normální buňky (Wright, 2000).


Bylo zjištěno, že Hayflickův limit koreluje s délkou telomerické oblasti na konci chromozomů. Během procesu replikace DNA chromozomu nelze kopírovat malé segmenty DNA v každé telomerě a jsou ztraceny. Ζ ] K tomu dochází v důsledku nerovnoměrné povahy replikace DNA, kdy se vedoucí a zaostávající vlákna nereplikují symetricky. Η ] Telomerická oblast DNA nekóduje žádný protein, je to prostě opakovaný kód v koncové oblasti lineárních eukaryotických chromozomů. Po mnoha rozděleních dosáhnou telomery kritické délky a buňka začne stárnout. V tomto okamžiku buňka dosáhla svého Hayflickova limitu. ⎖ ] ⎗ ]

Hayflick byl první, kdo oznámil, že pouze rakovinné buňky jsou nesmrtelné. To nebylo možné prokázat, dokud neprokázal, že smrtelné jsou pouze normální buňky. Ώ ] ΐ ] Buněčná senescence se nevyskytuje ve většině rakovinných buněk v důsledku exprese enzymu zvaného telomerasa. Tento enzym prodlužuje telomery, brání zkracování telomer rakovinných buněk a dává jim nekonečný replikační potenciál. ⎘ ] Navrhovanou léčbou rakoviny je použití inhibitorů telomerázy, které by bránily obnově telomer a umožnily buňce zemřít jako jiné tělesné buňky. ⎙ ]


Stárnutí a stárnutí

Délka života, dokonce i blízce příbuzných druhů (např. Savců), může být velmi různorodá: například křeček 3 roky, člověk 80 let. Změny související s věkem jsou snadno pozorovatelné: šedivění vlasů, vrásky, presbyopie, pokles svalové síly atd. U lidí. Věda o gerontologie pokouší se studovat procesy stárnutí.

Stárnutí znamená jakoukoli změnu spojenou se stárnutím, ne nutně škodlivou (např. pubertu). Stárnutí je funkční pokles na konci životnosti. Většina lidí používá „stárnutí“ jako synonymum stárnutí, což znamená škodlivou změnu: zvýšenou šanci, že jedinec časem zemře, nebo snížení schopnosti jedince odolat urážkám životního prostředí. Stárnutí lze považovat za ztrátu vitality, schopnosti udržet život. Změny související s věkem jsou kumulativní: smrt je náhlá, ale stárnutí zahrnuje postupné zvyšování pravděpodobnosti úmrtí. Senescence je základní, vnitřní vlastností všech zvířat a každý druh má charakteristický profil stárnutí.

▶ Křivky přežití v populacích

Čas smrti u jednotlivce nám málo říká o procesu stárnutí, ale časy úmrtí v populaci jsou poučné: šance na smrt v daném čase se zvýší, pokud ke stárnutí dochází. To dává rozdělení úmrtnosti.

(1) Předpokládejme hypotetické populace narozená zralá bez stárnutí. Předpokládejme, že 20% zemře každý rok na nehody nebo predátorství. Křivka přežití počtu přeživších proti letům dává an exponenciální, hyperbolická křivka. Bylo by to vidět v populaci, kde všichni jednotlivci umírají na predátorství nebo na nehody, než stárnou.

(2) Populace, která stárne. Tady je křivka obdélníkový (např. křivka přežití člověka) a je charakteristická pro populaci, kde jednotlivci stárnou.

(3) Divoké populace: zde an křivka středního typu je často viděn, protože efekty stárnutí a predace/nehody si vybírají svou daň.

Distribuce smrti lze také ukázat vynesením počtu úmrtí s časem qX (věková úmrtnost) lze vypočítat vydělením počtu jedinců umírajících během každého věkového intervalu počtem živých na začátku daného intervalu. U lidí vzrůstá qx po 70 letech stále více: dalo by se říci, že jde o měřítko šancí na smrt v daném věku. Populační studie však nemohou předpovědět, jak ke stárnutí u daného jedince dojde.

▶ Stárnutí u jednotlivců

Mohou být měřeny různé anatomické a fyziologické indexy a trendy se stárnutím jsou prokázány, ačkoli některé indexy (např. Šedé vlasy u lidí) nemusí být přímo přičítatelné stárnutí a mezi jednotlivci jsou extrémně variabilní. Nejlépe se měří testovací baterie několika různých indexů. Zdá se, že přibývá nepřesností homeostatických ovládacích prvků se stárnutím:

například hladina glukózy v krvi trvá déle, než se obnoví na nastavenou hodnotu po jídle bohatém na sacharidy. U lidí se nejvíce mění funkce zahrnující koordinovanou aktivitu řady orgánových systémů: maximální dechová kapacita klesá ve věku 20 až 90 let o 50%, zatímco rychlost nervového vedení klesá pouze o 10%.


Mohou rakovinné buňky dosáhnout Hayflickova limitu? - Biologie

Než odpovím na vaši otázku, rád bych vám poskytl trochu více informací o Hayflickově limitu:

Leonard Hayflick zjistil, že normální buňky mohou růst donekonečna mimo organismus, pokud jsou jim dodávány potřebné živiny. V klasickém článku z roku 1961 (Experimental Cell Research, 25: 585-621) Hayflick a Paul Moorhead zjistili, že kultivované lidské buňky umírají poté, co podstoupily asi 50 dělení.

I když Hayflickův objev zasáhl tisk v roce 1961, téměř před 40 lety, stále zcela nerozumíme buněčnému stárnutí nebo tomu, proč buňky po určité době v kultuře odumírají (možná kvůli hromadění mutací). Navíc není jasné, že buňky v kultuře jsou dobrým modelem stárnutí organismu.

Obzvláště užitečné stránky: http://unisci.com/stories/19992/0514991.htm
popisuje, jak mohou savčí buňky, včetně lidských, uniknout „Hayflickově hranici“ a dál se dělit. Mnoho rakovinných buněk neumírá v kultuře po 50 děleních. Tyto buňky lze (teoreticky) šířit neomezeně dlouho.

VIRUZY nepodléhají omezení Hayflick. Aby subjekt podléhal Hayflickovu limitu, musí být naživu.

Virus pro reprodukci vyžaduje živou buňku a nedokáže se reprodukovat sám. DNA nebo RNA z viru používá infikovaná buňka a vytváří nové virové proteiny. Virus je v podstatě program pro vytváření více virů. Je to jen software. Neobsahuje žádné zařízení ani hardware, pokud chcete, aby se sám replikoval.

Viry také nejsou schopny jakýmkoli způsobem reagovat na své prostředí. Například nemohou reagovat na změnu teploty tím, že se zahřejí. Nemají hlad a nemohou metabolizovat potraviny.

Infekce buněčných virů může podléhat Hayflickovu hranici, nebo nemusí. Některé viry, jako například nádorový virus SV-40, se často používají k prodloužení nebo zvěčnění života buněk v kultuře. Tyto imortalizované buňky lze množit po mnoho let.

Vyzkoušejte odkazy v knihovně MadSci, kde získáte další informace o buněčné biologii.


Spolehlivost kontrol šíření. Hayflickův limit a jeho rozpad na rakovinu

Tento článek představuje novou teorii Hayflickova limitu a jeho roli v rakovině. Hayflickův limit je identifikován jako mechanismus bezpečný pro případ selhání, který omezuje na potomky klonů buněk neškodné velikosti, ve kterých se rozpadly normální kontroly proliferace. Malignita vzniká, když je deaktivován Hayflickův limit. Argumentuje se, že Hayflickův limit je způsoben diferenciací směrem k nešířícímu stavu. Jako mechanismus jsou představeny nadbytečné vývojové hodiny. Chemické karcinogeny a promotory mohou interferovat s těmito hodinami. Virové genové produkty a integrace virové DNA mohou také zastavit vývojové hodiny a vést k maligní transformaci v buňkách, které již utrpěly mutace v jejich normálních regulačních mechanismech, které kontrolují proliferaci. Virovou transformaci lze chápat jako virovou strategii přežití a přenosu na nového hostitele. Maligní klony mohou představovat výklenek pro mnoho pomalých virů. Normální fungování Hayflickova limitu znamená stárnutí tkání v důsledku diferenciace k neproliferujícímu stavu. Limit tedy může být příčinou stárnutí, i když není způsobeno akumulací somatických mutací.


Mohou rakovinné buňky dosáhnout Hayflickova limitu? - Biologie

Následuje nejzajímavější článek o stárnutí, nesmrtelnosti a o tom, co může budoucnost pro lidstvo znamenat. Je to nutné přečíst.

HUFFINGTON POST

Na pokraji nesmrtelnosti, nebo jsme zaseknutí smrtí? Odpovědi by mohl poskytnout nový směr výzkumu - a další

Bernard Starr, PhD
Leonard Hayflick, PhD

Jak dlouho mohou lidské bytosti žít? Existuje nějaký vnější limit? Víme o stárnutí dost na to, abychom prolomili možné biologické bariéry? Je současný přístup k léčbě „chorob spojených s věkem“ jako Alzheimerova chyba? Odborníci jsou ostře rozděleni.

V roce 1962 významný biolog Leonard Hayflick zjistil, že normální lidské fetální buňky se replikují omezeně mnohokrát. Tento jev okamžitě získal přezdívku „Hayflick Limit“. Později biologové Calvin Harley a Carol Greider poskytli molekulární vysvětlení Hayflickovy hranice svým objevem, že telomery, biologický materiál DNA v každé buňce našeho těla, se zmenšují při každém dělení buněk.

Naproti tomu rakovinné buňky, které jsou nesmrtelné, produkují enzym zvaný telomeráza, který udržuje délku telomer a umožňuje rakovinným buňkám replikovat se bez omezení. Strategie prodloužení života normálních buněk injekcí telomerázy se ukázala jako trnitá, jak uvádí Dr. Elizabeth Blackburnová, spoluobjevitelka telomerázy: „příliš mnoho telomerázy může pomoci propůjčit rakovinotvorným buňkám nesmrtelnost a ve skutečnosti zvýšit pravděpodobnost rakoviny, zatímco příliš málo telomerázy může také zvýšit rakovinu vyčerpáním zdravého regeneračního potenciálu těla ... záběry telomerázy nejsou kouzelný lektvar proti stárnutí …. “

Konečná schopnost normálních lidských fetálních buněk dělit se (v průměru asi 50krát) Hayflickovi naznačila, že stárnutí je zodpovědné za konec normální buněčné replikace a nakonec smrt. Jiní vědci přeložili Hayflickovy nálezy na maximální lidskou životnost 120 let.

Studie z roku 2016 na lékařské fakultě Alberta Einsteina přišla s podobnou hranicí lidské životnosti 115 let. Vyšetřovatelé vyvodili své závěry z průzkumů záznamů o dlouhověkosti a úmrtnosti ve více než čtyřiceti zemích od roku 1900. I když jejich zjištění ukázala v posledních desetiletích působivý nárůst počtu lidí žijících nad 100 let, zřídka žili staří lidé déle než 115 let. Jedna výjimka, Francouzka Jeanne Calmentová, zemřela ve věku 122. Byla mediální senzací, protože překročila tradiční hranici dlouhověkosti.

Dramatický nárůst střední délky života z 18 let (při narození) v prehistorických dobách na průměrných 79 v dnešních USA (a o 1–4 roky déle ve více než 25 dalších zemích) není způsoben průlomy v našem chápání biologie stárnutí. Bylo toho spíše dosaženo snížením kojenecké úmrtnosti, opatřeními v oblasti veřejného zdraví, jako je čistá voda, lepší hygiena, lepší výživa, zdravý životní styl a pozoruhodná podpora, když byla zavedena antibiotika a vakcíny.

Je ale Hayflickův limit pevný, nebo jde o biologickou bariéru, kterou lze proniknout? Názory se různí.

V jednom extrému Cambridgeská univerzita vyškolila dr. Aubrey de Graye, vedoucího vědeckého ředitele SENS Research Foundation pro studium stárnutí, tvrdí, že objevující se průlomy v biologii stárnutí přivedly lidskou životnost na hranici výrazně prodloužené dlouhověkosti - a možná i nesmrtelnosti . Prohlašuje, že první člověk, který se dožije 1 000 let, pravděpodobně právě teď chodí po Zemi.

Aubrey de Greye jsem potkal před několika lety na projekci filmu To Age or Not To Age, sponzorovaného Mezinárodním centrem dlouhověkosti. Byl jedním z výzkumníků vystupujících v dokumentu. Poté jsem ho oslovil s otázkou.

"Myslíš si, že je civilizace připravena na nesmrtelnost?" Zeptal jsem se, protože nesmrtelnost má zjevné důsledky pro sociální, ekonomické a politické fungování společnosti.

De Grayovi se moje otázka nelíbila. Okamžitě se pustil do dlouhého žvanění. "Víte, kolik lidí denně zemře, a že to není nutné," poznamenal. "Máme prostředky a znalosti …" Rychle jsem si uvědomil, že de Gray prosazuje další verzi práva na život. Je si tak jistý, že smrt není nevyhnutelná, takže se odvrací od myšlenky, kterou si troufáme myslet jinak.

Dr. Leonard Hayflick se důrazně staví proti De Greyovu postoji k prodloužení života. A má malý respekt k těm, kteří nabízejí „léky na stárnutí“. Říká, že podnikání „studnice mládí“ je první nebo druhé nejstarší povolání.

Chtěl jsem vědět, co si Hayflick myslí o práci biologa z MIT Dr. Leonarda Guarenteho. V roce 2016 vytvořil Guarente spoustu fanfár, když jeho nově založená společnost Elysium představila výživový doplněk s názvem Basis. Hlavní složka báze, nikotinamid ribosid (NR), zvyšuje v těle hladinu nikotinamidadenin dinukleotidu (NAD), což podle Guarenteho může zpomalit proces stárnutí posílením mitochondrií, energetického dynama buněk, které se s věkem zmenšuje. Ačkoli základna Guarente a produkty proti stárnutí jiných společností mohou zlepšit některé aspekty tělesného fungování, brzdí stárnutí? Hayflick je pochybný, pokud ne odmítající tuto představu.

S doktorem Hayflickem jsem pohovořil po telefonu 27. a 29. října 2016. Mluvil ze svého domova v severní Kalifornii. Síla jeho hlasu, nemluvě o jeho přesvědčení, byla v rozporu s jeho osmdesáti osmi lety. A očekává mnoho produktivních let dopředu na základě zásady, že nejlepší způsob, jak si zajistit dlouhověkost, je pečlivě si vybrat rodiče. Jeho matka se dožila 106 let.

Zatímco souhlasí s tím, že biologie hraje roli v dlouhověkosti, Hayflick odmítá tvrzení, že kód genetického stárnutí bude brzy prolomen, čímž se otevřou stavidla pro neomezenou délku života. V ostrém kontrastu s těmi, kteří tvrdí, že vědci nashromáždili hromadu znalostí o stárnutí, Hayflick trvá na tom, že „o základní příčině stárnutí víme jen velmi málo, ne -li nula.“

Zdůrazňuje, že všechny pokroky v průměrné délce života, které byly odvozeny z prevence a léčby nemocí, nám neřekly nic o základní etiologii stárnutí. "Nevíme, proč buňky stárnou," řekl mi Hayflick. A dokud nerozšíříme své znalosti o základní příčině stárnutí, nepočítá s výrazným prodloužením průměrné délky života, má ještě menší naději na prodloužení lidského života za současnou hranici.

Hayflick říká, že pokud se zázračně najdou léky na hlavní příčiny smrti, prodlouží to průměrnou délku života asi o 13 let. Ale zdůrazňuje, že tyto léky nezvyšují životnost nad současný limit. Varuje: „Lidé budou nadále umírat v důsledku stárnutí.“ Vysvětlení, proč umírají, trvá na tom, že bude nalezeno pouze rozluštěním tajemství příčiny molekulárního a buněčného stárnutí.

"Jak je pravděpodobné, že se to stane?" Zeptal jsem se ho. "Velmi nepravděpodobné," připustil. Hayflick si stěžuje, že dvě až tři procenta nejvýše z 1,27 miliardy dolarů, které Národní institut pro stárnutí (NIA) každoročně vynakládá na výzkum stárnutí, jsou přiděleny na základní biologický výzkum. Proto „se dělá jen málo práce na základním chápání stárnutí - nejen v této zemi, ale na celém světě“.

Podle Transparency Market Research se předpokládá, že trh proti stárnutí do roku 2019 dosáhne celosvětově 91,7 miliardy USD. Většina z těchto peněz bude na produkty a služby proti stárnutí s možná jen malým procentem na základní biologický výzkum.

Dr. Jan Vijg, předseda molekulární genetiky na Lékařské fakultě Alberta Einsteina v New Yorku, a vedoucí výzkumník nedávné studie dlouhověkosti, potvrdil v rozhovoru 16. listopadu 2016, že minimální částka finančních prostředků jde na základní biologický výzkum, kde mnoho otázek o stárnutí pravděpodobně najde odpovědi. Vijg souhlasí s Hayflickem o nedostatku znalostí o buněčném stárnutí. Říká, že víme hodně o faktorech, jako jsou genomy (DNA genů), které ovlivňují stárnutí buněk, ale otázka, proč věk buněk zůstává do značné míry nezodpovězen.

Pozitivní je, že Vijg poznamenává, že vědci v oblasti stárnutí se stále více zaměřují na biologii stárnutí, nejen na léčení nemocí. Řekl mi, že nedávno požádal o velký grant na studium léků, které se zaměřují spíše na stárnutí než na konkrétní choroby. Hayflick, uznává, „byl původním obhájcem této pozice, aby sám studoval stárnutí, a nyní se ukázalo, že má pravdu.“

Pokud tento směr podporuje rostoucí konsensus vědců, proč nedostatek financí, zeptal jsem se?

Dr. Vijg ukazuje na zakořeněný podnik řízený veřejností, zvláštními zájmy a lobbisty, kteří chtějí okamžité výsledky. Lidé přijímají stárnutí a smrt jako přirozená fakta života, říká Vijg, ale nepřijímají nemoci jako přirozené, a proto pro ně chtějí léky. Základní výzkum se může zdát abstraktní a vzdálený. Jen málo laiků chápe, že odhalení základní biologie stárnutí by mohlo přinést rychlejší a úspěšnější výsledky.

Tokenové financování základního výzkumu v biologii stárnutí nedává smysl, tvrdí Hayflick, když je jasné, že stárnutí je stav, který zvyšuje zranitelnost vůči chorobám souvisejícím s věkem. Lékaři a další odborníci na stárnutí hovoří klidně, říká, o chorobách spojených s věkem, jako je rakovina, kardiovaskulární choroby, Alzheimerova choroba a další nemoci, u nichž jsou starší lidé vystaveni většímu riziku. A pak okamžitě vysloví mantru, že největším rizikovým faktorem chorob spojených s věkem je stárnutí. "Ale," dodává, "se nikdy neptají, proč se všechny tyto hlavní příčiny smrti vyskytují u starších lidí." Pokud se pokusíte logicky odpovědět na tuto otázku, pokračuje: „dojdete k závěru, že ve starých buňkách musí být něco, co poskytuje prostředí nebo příležitost pro choroby související s věkem, které se v mladých buňkách nevyskytují“. Není tedy velmi pravděpodobné, domnívá se, že „staré buňky mohou poskytovat podmínku, která umožňuje vznik všech nemocí spojených s věkem?“

Pokud je Hayflickova analýza správná, neměla by být významná část padesáti procent rozpočtu NIA na výzkum stárnutí, o kterém Hayflick říká, že je určen na léčbu a léčbu Alzheimerovy choroby (Vijg odhaduje ještě vyšší procento), přesunuta do výzkumu molekulární a buněčné stárnutí, kde lze najít lék?

Hayflick začíná být frustrovaný z toho, že vědci agresivně nevyvíjejí strategii, aby pochopili, proč se staré buňky liší od mladých buněk: „Proč sakra nestudujeme základní biologii stárnutí, pokud je to hlavní rizikový faktor pro věk? související choroby? Proč to téměř stoprocentně ignorujeme? “

Přestože odemknutí klíčů k buněčnému stárnutí může umožnit obrovskému počtu lidí žít blíže k hranici střední délky života, Hayflick stále varuje, že neprodlouží životnost za současnou hranici. Co potom říká o limitu? Je to pevné nebo se to dá prodloužit. A pokud je možné ji zvýšit, o kolik?

Zde se Hayflickova analýza obrací k zastřešujícímu zákonu přírody. Vysvětluje, že buňky, stejně jako všechny věci živé a neživé, podléhají druhému zákonu termodynamiky, který říká, že energie se rozptyluje nebo šíří, když není omezena. Aplikováno na stárnutí to znamená, že entropie (rozptyl energie) se v průběhu času zvyšuje - a nárůst entropie předpovídá nevyhnutelnost smrti. Zní to pesimisticky, ale je to konec příběhu? Možná ne.

Vijg uznává entropii jako omezující faktor, ale věří, že by mohla být zpomalena, pokud bychom lépe porozuměli entropii na buněčné úrovni. Vyjadřuje také velkou víru ve vědu, a proto nevyloučí budoucí objevy, které by mohly vést k výraznému prodloužení lidské délky. Hayflick také nebude sázet proti vědě, ale dodává toto přísné upozornění: „Nejprve musíme podstatně investovat do studia základní biologie stárnutí.“

Poznámka: První a druhý termodynamický zákon zavedli Rudolf Clausius a William Thomson kolem roku 1850.

Bernard Starr, PhD, je emeritní profesor na City University of New York (Brooklyn College), kde řídil absolventský program gerontologie. Je zakladatelem a redaktorem řady publikací v oblasti stárnutí: Série Springer Publishing Company o dospělosti a stárnutí, Springerova řada o životních stylech a problémech stárnutí a špičkový výroční přehled gerontologie a geriatrie. Sedm let byl spisovatelem, producentem a hostitelem oceněného rozhlasového komentáře The Longevity Report v rádiu WEVD-AM v New Yorku. Ve stejném období-tři roky-psal op-ed články pro Scripps Howard News Service o zdravotnictví, „boomerech“ a problémech stárnoucí společnosti.
Sledujte Bernarda Starra na Twitteru: www.twitter.com/starrprobe

Leonard Hayflick studuje základní biologii stárnutí více než 50 let. Zjistil, že kultivované normální lidské buňky jsou smrtelné a věkové a že pouze rakovinné buňky jsou nesmrtelné, což narušuje 60 let staré dogma.

Hayflick je členkou Americké asociace pro rozvoj vědy, čestným členem Asociace tkáňové kultury a životním členem Britské společnosti pro výzkum stárnutí. Podle Ústavu vědeckých informací je jedním z nejcitovanějších současných vědců na světě „v oblasti biochemie, biofyziky, buněčné biologie, enzymologie, genetiky a molekulární biologie“. Dr. Hayflick je autorem více než 280 vědeckých prací, knižních kapitol a upravených knih, z nichž čtyři práce patří mezi 100 nejcitovanějších vědeckých prací ze dvou milionů prací publikovaných v základních biomedicínských vědách v letech 1961 až 1978.

Dr. Hayflick je autorem populární knihy „How and Why We Age“ vydané v srpnu 1994 společností Ballantine Books, NYC a dostupné v roce 1996 jako brožovaná vazba. Tato kniha byla přeložena do devíti jazyků a vychází v Japonsku, Brazílii, Rusku, Španělsku, Německu, České republice, Polsku, Izraeli a Maďarsku. Byl to výběr z The Book-of-the-Month Club a celosvětově se ho prodalo přes 50 000 výtisků.

Tento záznam byl zaslán v úterý 17. ledna 2017 v 15:58 a je uložen v části Nové nápady, věda. Jakékoli reakce na tento záznam můžete sledovat prostřednictvím kanálu RSS 2.0. Můžete zanechat odpověď nebo trackback z vlastního webu.


Jak rakovina obchází limit sena? Proč se nestudujeme, jak udělat lidské buňky nesmrtelné jako rakovinné buňky?

Jsem velmi zmatený, proč nestudujeme zázračnou nesmrtelnost rakoviny. Rakovina se může replikovat neomezeně. Naše vlastní buňky nemohou. Proč nestudujeme způsob, jak přimět vlastní buňky, aby dělaly totéž, kromě mechanismu zabití buňky v případě, že je vyžadována senescence? Nebo jen vytvářet mladé kmenové buňky na neurčito a implantovat podle potřeby?

Buňky rakoviny exprimují telomerázu, která prodlužuje telomery a umožňuje jim neomezený růst. Myši vytvořené tak, aby exprimovaly zvýšené hladiny telomerázy, mají mírně prodloužený život (podobný tomu, který vidíte s omezením kalorií), ale stále stárnou, protože vyčerpání telomer je pouze jednou z mnoha forem poškození, které přispívají ke stárnutí.

Existují určité obavy, že zvýšení hladin telomerázy by mohlo zvýšit riziko rakoviny. To je poněkud nadsazené, Hayflickův limit není jediná věc, která brání zdravým buňkám v rakovině, takže telomeráza sama o sobě nevyhnutelně nezpůsobuje rakovinu. Znamená to však, že je potřeba ještě jedna mutace, aby se buňka stala rakovinnou, takže by to teoreticky mělo zvýšit riziko. Myslím si však, že experimentální důkazy o tomto problému jsou smíšené.

Byly provedeny určité výzkumy týkající se používání kmenových buněk k regeneraci tkáně, ale je to komplikované. Nemůžete je jednoduše aplikovat a očekávat, že dozrají přesně tam, kde chcete. Jejich vývoj je řízen biochemickými signály a řízení tohoto procesu vyžaduje určité inženýrství. Pokud jde o to, proč nestudujeme, jak to udělat, jsme. Ale je to těžké.

Je obrovský rozdíl mezi nesmrtelným ve způsobu, jakým myslíme na neumírání, a tím, co dělá rakovina. Dochází k v podstatě neregulovanému neřízenému trvalému růstu. Jedna věc by byla, kdybychom mohli cíleně obnovit konkrétní buňky v konkrétních časových bodech, které měly přesně tu funkci, na kterou jsme je chtěli mít.

To rakovina nedělá. V zásadě se jedná o heterogenní masu buněk s mnoha mutacemi, které jí umožňují proliferovat, vyhýbat se kontrolním bodům imunitního systému a buněčného cyklu, vyhýbat se anoikis (forma programované buněčné smrti) a metastázovat. Ačkoli tyto buňky neustále rostou a žijí, s největší pravděpodobností nedělají to, o čem se předpokládalo, že bude fungovat i původní funkce buněk.

Skoro všechny zmutované geny původně pracovaly tak, aby umožňovaly správný vývoj v jednom bodě, ale když je zvolena rakovina, vedly ke škodlivým účinkům.

Překročení limitu sena je způsobeno expresí telomerázy, která jim umožňuje udržet telomery. Pokud jste však měli aberantní výraz telomerázy, může to vést k příliš špatným výsledkům. Představte si buňku, která by měla zemřít, ale dali jste jí přebytečnou telomerázu a nyní vyhrála 't.


Legacy of the Hayflick Limit

Není pochyb o tom, že objev Hayflickova limitu a vědomí, že lidské buňky mají omezenou schopnost replikace, budou mít dlouhodobý dopad na znalosti, které máme o lidském stárnutí. Budoucí objevy, které z tohoto porozumění vyplynou, by nás mohly vést přímo do nové fáze lidské dlouhověkosti a účinné léčby rakoviny. Do té doby můžete elegantně stárnout a podporovat dlouhověkost přijímáním důvěryhodných a vyzkoušených esenciálních aminokyselin. Podívejte se, jak může směs aktivního stárnutí společnosti Amino Co pomoci.


Podívejte se na video: Jak souvisí azbestový zlý prach s mezoteliomem Asbestos Mesothelioma Attorney 2 (Listopad 2021).