Informace

24.4: Virové infekce gastrointestinálního traktu - biologie


Učební cíle

  • Identifikujte nejčastější viry, které mohou způsobit infekce GI traktu
  • Porovnejte hlavní charakteristiky specifických virových onemocnění postihujících GI trakt a játra

V rozvojovém světě je akutní virová gastroenteritida zničující a hlavní příčinou úmrtí dětí.1 Celosvětově je průjem druhou hlavní příčinou úmrtnosti dětí mladších pěti let a 70% dětské gastroenteritidy je virové.2 Jak bylo diskutováno, existuje řada bakterií zodpovědných za průjem, ale viry mohou také způsobit průjem. E-coli a rotaviry jsou nejčastějšími původci v rozvojovém světě. V této části budeme diskutovat rotaviry a další, méně běžné viry, které mohou také způsobit gastrointestinální onemocnění.

Gastroenteritida způsobená rotaviry

Rotaviry jsou dvouvláknové RNA viry z čeledi Reoviridae. Jsou zodpovědné za běžná průjmová onemocnění, přestože prevence očkováním je stále běžnější. Virus se primárně šíří fekálně-orální cestou (obrázek ( PageIndex {1} )).

Tyto viry jsou rozšířené u dětí, zejména v zařízeních denní péče. CDC odhaduje, že 95% dětí ve Spojených státech mělo do pěti let alespoň jednu rotavirovou infekci.3 Vzhledem k paměti imunitního systému těla dospělí, kteří přijdou do styku s rotaviry, infekci nenakazí, nebo pokud ano, jsou asymptomatičtí. Starší lidé jsou však náchylní k rotavirové infekci v důsledku oslabení imunitního systému s věkem, takže infekce se mohou šířit pečovatelskými domy a podobnými zařízeními. V těchto případech může být infekce přenášena od člena rodiny, který může mít subklinické nebo klinické onemocnění. Virus lze také přenášet z kontaminovaných povrchů, na kterých může nějakou dobu přežít.

Infikovaní jedinci vykazují horečku, zvracení a průjem. Virus může přežít v žaludku po jídle, ale obvykle se nachází v tenkém střevě, zejména v epiteliálních buňkách klků. Infekce může způsobit potravinovou nesnášenlivost, zejména pokud jde o laktózu. Onemocnění se obvykle objevuje po inkubační době přibližně dvou dnů a trvá přibližně jeden týden (tři až osm dní). Bez podpůrné léčby může onemocnění způsobit vážné ztráty tekutin, dehydrataci a dokonce i smrt. I u lehčích onemocnění mohou opakované infekce potenciálně vést k podvýživě, zejména v rozvojových zemích, kde je rotavirová infekce běžná kvůli špatné hygieně a nedostatečnému přístupu k čisté pitné vodě. Pacienti (zejména děti), kteří jsou podvyživení po epizodě průjmu, jsou náchylnější k budoucím průjmovým onemocněním, což zvyšuje riziko úmrtí na rotavirovou infekci.

Nejběžnějším klinickým nástrojem pro diagnostiku je enzymatický imunotest, který detekuje virus ze vzorků stolice. Rovněž se používají testy latexové aglutinace. Virus lze navíc detekovat pomocí elektronové mikroskopie a RT-PCR.

Léčba je podpůrná orální rehydratační terapií. K dispozici je také preventivní očkování. Ve Spojených státech jsou rotavirové vakcíny součástí standardního očkovacího plánu a podávání se řídí pokyny Světové zdravotnické organizace (WHO). WHO doporučuje, aby všichni kojenci na celém světě dostali očkovací látku proti rotavirům, první dávku ve věku od šesti do 15 týdnů a druhou před 32 týdny.4

Gastroenteritida způsobená noroviry

Noroviry, běžně označované jako viry Norwalk, jsou kaliciviry. Gastroenteritidu může způsobit několik kmenů. Jedná se o miliony případů ročně, převážně u kojenců, malých dětí a starších osob. Tyto viry jsou snadno přenosné a vysoce nakažlivé. Je známo, že způsobují rozsáhlé infekce ve skupinách lidí ve stísněných prostorách, například na výletních lodích. Viry lze přenášet přímým kontaktem, dotykem kontaminovaných povrchů a kontaminovanými potravinami. Protože virus není usmrcen dezinfekčními prostředky používanými ve standardních koncentracích pro zabíjení bakterií, zůstává riziko přenosu vysoké, a to i po vyčištění.

Příznaky a příznaky norovirové infekce jsou podobné jako u rotavirů, s vodnatým průjmem, mírnými křečemi a horečkou. Kromě toho tyto viry někdy způsobují zvracení projektilu. Onemocnění je obvykle relativně mírné, vyvíjí se 12 až 48 hodin po expozici a odezní během několika dnů bez léčby. Může však dojít k dehydrataci.

Norovirus lze detekovat pomocí PCR nebo testování enzymatickou imunotestou (EIA). Preferovaným přístupem je RT-qPCR, protože EIA je nedostatečně citlivá. Pokud se pro rychlé testování používá EIA, diagnóza by měla být potvrzena pomocí PCR. Nejsou k dispozici žádné léky, ale nemoc obvykle odezní. Může být použita rehydratační terapie a náhrada elektrolytů. Dobrá hygiena, mytí rukou a pečlivá příprava jídla snižují riziko infekce.

Gastroenteritida způsobená astroviry

Astroviry jsou jednovláknové RNA viry (čeleď Astroviridae), které mohou způsobit závažnou gastroenteritidu, zejména u kojenců a dětí. Mezi příznaky a příznaky patří průjem, nevolnost, zvracení, horečka, bolest břicha, bolest hlavy a malátnost. Viry se přenášejí fekálně-orální cestou (kontaminované potraviny nebo voda). Pro diagnostiku jsou analyzovány vzorky stolice. Testování může zahrnovat enzymatické imunotesty a imunitní elektronovou mikroskopii. Léčba zahrnuje podpůrnou rehydrataci a v případě potřeby výměnu elektrolytu.

Cvičení ( PageIndex {1} )

Proč jsou rotaviry, noroviry a astroviry běžnější u dětí?

VIRÁLNÍ INFEKCE GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU

Řada virů může způsobit gastroenteritidu, charakterizovanou zánětem GI traktu a dalšími příznaky a symptomy s řadou závažností. Stejně jako u bakteriálních GI infekcí mohou být některé případy relativně mírné a samy odezní, zatímco jiné mohou být závažné a vyžadují intenzivní léčbu. Antimikrobiální léčiva se obecně nepoužívají k léčbě virové gastroenteritidy; obecně lze tato onemocnění účinně léčit rehydratační terapií, která nahradí tekutiny ztracené v záchvatech průjmu a zvracení. Protože většina virových příčin gastroenteritidy je docela nakažlivá, nejlepší preventivní opatření zahrnují vyhýbání se a/nebo izolaci infikovaných jedinců a omezení přenosu dobrou hygienou a hygienou.

Hepatitida

Hepatitida je obecný termín, který znamená zánět jater, který může mít celou řadu příčin. V některých případech je příčinou virová infekce. Klinicky významných je pět hlavních virů hepatitidy: viry hepatitidy A (HAV), B (HBV), C (HCV), D, (HDV) a E (HEV) (obrázek ( PageIndex {3} )). Všimněte si toho, že jiné viry, jako je virus Epstein-Barr (EBV), žlutá zimnice a cytomegalovirus (CMV), mohou také způsobit hepatitidu a jsou diskutovány ve Virových infekcích oběhového a lymfatického systému.

Ačkoli se pět virů hepatitidy liší, mohou způsobit některé podobné příznaky a symptomy, protože všechny mají afinitu k hepatocytům (jaterním buňkám). HAV a HEV lze uzavřít požitím, zatímco HBV, HCV a HDV jsou přenášeny parenterálním kontaktem. Jedinci se mohou stát dlouhodobými nebo chronickými nositeli virů hepatitidy.

Virus vstupuje do krve (virémie), šíří se do sleziny, ledvin a jater. Během replikace viru virus infikuje hepatocyty. Zánět je způsoben tím, že se hepatocyty replikují a uvolňují více viru hepatitidy. Mezi příznaky a příznaky patří malátnost, anorexie, ztráta chuti k jídlu, tmavá moč, bolest v pravém horním kvadrantu břicha, zvracení, nevolnost, průjem, bolest kloubů a šedá stolice. Navíc, když jsou játra nemocná nebo poraněná, není schopna účinně odbourávat hemoglobin a v těle se může hromadit bilirubin, který dodává kůži a sliznicím nažloutlou barvu, což je stav nazývaný žloutenka (obrázek ( PageIndex {4 } )). V závažných případech může dojít k úmrtí na nekrózu jater.

Navzdory mnoha podobnostem má každý z virů hepatitidy své vlastní jedinečné vlastnosti. HAV se obecně přenáší fekálně-orální cestou, blízkým osobním kontaktem nebo expozicí kontaminované vodě nebo jídlu. Hepatitida A se může vyvinout po inkubační době 15 až 50 dnů (průměr je 30). Obvykle je mírný nebo dokonce asymptomatický a obvykle odezní během několika týdnů až měsíců. Závažnější forma, fulminantní hepatitida, se vyskytuje zřídka, ale má vysokou úmrtnost 70–80%. Očkování je k dispozici a doporučuje se zejména pro děti (ve věku od jednoho do dvou let), osoby cestující do zemí s vyšším rizikem, osoby s onemocněním jater a některými dalšími stavy a uživatele drog.

Přestože je HBV spojena s podobnými příznaky a příznaky, přenos a výsledky se liší. Tento virus má průměrnou inkubační dobu 120 dní a je obecně spojen s expozicí infekční krvi nebo tělním tekutinám, jako je sperma nebo sliny. Expozice může nastat prostřednictvím punkce kůže, přes placentu nebo prostřednictvím kontaktu se sliznicí, ale není šířena běžným kontaktem, jako je objímání, držení za ruku, kýchání nebo kašel, nebo dokonce kojením nebo líbáním. Riziko infekce je největší u těch, kteří používají nitrožilní léky nebo mají sexuální kontakt s infikovaným jedincem. Zdravotničtí pracovníci jsou při léčbě infikovaných pacientů také ohroženi klacky od jehly a jinými zraněními. Infekce se může stát chronickou a může dojít k cirhóze nebo selhání jater. Je také spojena s rakovinou jater. Chronické infekce jsou spojeny s nejvyšší úmrtností a jsou častější u kojenců. Přibližně 90% infikovaných kojenců se stává chronickými nositeli, ve srovnání s pouze 6–10% infikovaných dospělých.5 Očkování je k dispozici a je doporučeno pro děti jako součást standardního očkovacího schématu (jedna dávka při narození a druhá do 18 měsíců věku) a pro dospělé s vyšším rizikem (např. Osoby s určitými chorobami, nitrožilní uživatelé drog a osoby, které mít sex s více partnery). Zdravotnické agentury jsou povinny nabídnout vakcínu proti HBV všem pracovníkům, kteří jsou vystaveni krvi a/nebo jiným infekčním materiálům v zaměstnání.

HCV je často nediagnostikovaná, a proto může být rozšířenější, než je zdokumentováno. Průměrná inkubační doba je 45 dní a je přenášena kontaktem s infikovanou krví. Ačkoli jsou některé případy asymptomatické a/nebo spontánně odezní, 75% - 85% infikovaných jedinců se stává chronickými nosiči. Téměř všechny případy jsou důsledkem parenterálního přenosu, často spojeného s IV užíváním drog nebo transfuzí. Riziko je největší u jedinců s minulou nebo současnou anamnézou intravenózního užívání drog nebo kteří měli sexuální kontakt s infikovanými osobami. Byl také rozšířen prostřednictvím kontaminovaných krevních produktů a může být dokonce přenášen kontaminovanými osobními produkty, jako jsou zubní kartáčky a holicí strojky. Nedávno byly vyvinuty nové léky, které vykazují velkou účinnost při léčbě HCV a které jsou přizpůsobeny specifickému genotypu způsobujícímu infekci.

HDV je ve Spojených státech neobvyklé a vyskytuje se pouze u jedinců, kteří jsou již infikováni HBV, což vyžaduje pro replikaci. Očkování proti HBV je proto také ochranné proti infekci HDV. HDV se přenáší kontaktem s infikovanou krví.

Infekce HEV jsou ve Spojených státech také vzácné, ale mnoho jedinců má pozitivní titr protilátek na HEV. Virus se nejčastěji šíří fekálně-orální cestou kontaminací potravinami a/nebo vodou nebo kontaktem mezi lidmi v závislosti na genotypu viru, který se liší podle umístění. Existují čtyři genotypy, které se poněkud liší způsobem přenosu, distribuce a dalšími faktory (například dva jsou zoonotické a dva nejsou a pouze jeden způsobuje chronickou infekci). Genotypy tři a čtyři se přenášejí pouze potravou, zatímco genotypy jedna a dva se také přenášejí vodou a fekálně-orálními cestami. Genotyp jeden je jediným typem přenášeným z člověka na člověka a je nejčastější příčinou ohnisek HEV. Konzumace nedovařeného masa, zejména jelení nebo vepřové, a měkkýšů může vést k infekci. Genotypy tři a čtyři jsou zoonózy, takže je lze přenášet z infikovaných zvířat, která jsou konzumována. Zvláště ohrožené jsou těhotné ženy. Toto onemocnění obvykle odezní do dvou týdnů a nezdá se, že by způsobilo chronickou infekci.

Obecné laboratorní testování na hepatitidu začíná krevními testy na vyšetření funkce jater (obrázek ( PageIndex {5} )). Pokud játra nefungují normálně, krev bude obsahovat zvýšené hladiny alkalické fosfatázy, alaninaminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST), přímého bilirubinu, celkového bilirubinu, sérového albuminu, celkového sérového proteinu a vypočítaného globulinu, albuminu/globulinu (A/G). Některé z nich jsou zahrnuty v kompletním metabolickém panelu (CMP), který může nejprve navrhnout možný problém s játry a naznačit potřebu komplexnějšího testování. K detekci protilátek proti virům hepatitidy A, B, C a někdy i D. lze použít sérologický test viru hepatitidy. Kromě toho jsou k dispozici další imunologické a genomické testy.

Specifická léčba jiná než podpůrná terapie, odpočinek a tekutiny často nejsou k dispozici pro infekci virem hepatitidy, kromě HCV, která je často sama omezená. Imunoglobuliny mohou být použity profylakticky po možné expozici. K chronickým infekcím se také používají léky, včetně interferonu alfa 2b a antivirotik (např. Lamivudinu, entekaviru, adefoviru a telbivudinu). Hepatitidu C lze léčit interferonem (v monoterapii nebo v kombinaci s jinou léčbou), inhibitory proteázy a dalšími antivirotiky (např. Inhibitor polymerázy sofosbuvir). Běžně se používá kombinovaná léčba. Pro chronické případy HEV lze použít antivirová a imunosupresivní léčiva. V závažných případech může být nutná transplantace jater. Kromě toho jsou k dispozici vakcíny k prevenci infekce HAV a HBV. Vakcína proti HAV je také ochranná proti HEV. Vakcína proti HBV je také ochranná proti HDV. Proti HCV neexistuje vakcína.

Další informace o infekcích virem heptatitis.

Cvičení ( PageIndex {2} )

Proč všech pět různých virů hepatitidy způsobuje podobné příznaky?

PŘEDCHÁZENÍ PŘEVODU HBV V NASTAVENÍ ZDRAVOTNÍ PÉČE

Hepatitida B byla kdysi hlavním nebezpečím na pracovišti pro zdravotnické pracovníky. Mnoho zdravotnických pracovníků se v průběhu let nakazilo, u některých se objevila cirhóza a rakovina jater. V roce 1982 CDC doporučilo, aby zdravotničtí pracovníci byli očkováni proti HBV, a míra infekce od té doby poklesla. I když je očkování nyní běžné, není vždy účinné a ne všichni jednotlivci jsou očkováni. Proto stále existuje malé riziko infekce, zejména pro zdravotnické pracovníky pracující s jednotlivci s chronickými infekcemi, jako jsou drogově závislí, a pro osoby s vyšším rizikem jehel, jako jsou flebotomisté. V ohrožení jsou také zubaři.

Zdravotničtí pracovníci musí přijmout příslušná opatření, aby zabránili infekci HBV a jinými nemocemi. Krev je největším rizikem, ale infekci mohou přenášet i jiné tělní tekutiny. Poškozená kůže, ke které dochází u ekzémů nebo psoriázy, může také umožnit přenos. Vyhýbání se kontaktu s tělesnými tekutinami, zejména krví, používáním rukavic a ochrany obličeje a používáním jednorázových injekčních stříkaček a jehel snižuje riziko infekce. Doporučuje se umytí zasažené pokožky mýdlem a vodou. Mohou být také použita antiseptika, ale nemusí pomoci. V případě expozice viru od infikovaného pacienta lze použít postexpoziční léčbu, včetně léčby imunoglobulinem proti hepatitidě B (HBIG) a očkování. Pro správu těchto situací jsou k dispozici podrobné protokoly. Virus může zůstat infekční až sedm dní, když je na povrchu, i když není vidět krev ani jiné tekutiny, takže je důležité zvážit nejlepší možnosti pro dezinfekci a sterilizaci vybavení, které by mohlo virus potenciálně přenášet. CDC doporučuje k dezinfekci povrchů roztok 10% bělidla.6 A konečně, testování krevních produktů je důležité pro snížení rizika přenosu během transfuzí a podobných postupů.

VIRÁLNÍ HEPATITIDA

Hepatitida zahrnuje zánět jater, který se obvykle projevuje příznaky a příznaky, jako je žloutenka, nevolnost, zvracení, bolest kloubů, šedá stolice a ztráta chuti k jídlu. Závažnost a trvání onemocnění se však mohou velmi lišit v závislosti na původci. Některé infekce mohou být zcela asymptomatické, zatímco jiné mohou být život ohrožující. Pět různých virů schopných způsobit hepatitidu je porovnáno na obrázku ( PageIndex {5} ). Pro srovnání tato tabulka uvádí pouze jedinečné aspekty každé formy virové hepatitidy, nikoli společné rysy.

Klíčové pojmy a shrnutí

  • Mezi běžné virové příčiny gastroenteritidy patří rotaviry, noroviry a astroviry.
  • Hepatitidu může způsobit několik nesouvisejících virů: viry hepatitidy A, B, C, D a E.
  • Viry hepatitidy se liší způsoby přenosu, léčby a potenciálem chronické infekce.

Vícenásobná volba

Která forma viru hepatitidy může infikovat pouze jedince, který je již infikován jiným virem hepatitidy?

A. HDV
B. HAV
C. HBV
D. HEV

A

Která příčina virové gastroenteritidy běžně způsobuje zvracení projektilu?

A. virus hepatitidy
B. Astroviry
C. Rotavirus
D. Noroviry

D

Vyplň prázdná místa

Žloutenka je důsledkem nahromadění _________.

bilirubin

Stručná odpověď

Jaké formy virové hepatitidy se přenášejí fekálně-orální cestou?

Kritické myšlení

Na základě toho, co víte o HBV, jaké jsou některé způsoby, jak by bylo možné snížit jeho přenos v prostředí zdravotní péče?

Poznámky pod čarou

  1. 1 Caleb K. King, Roger Glass, Joseph S. Bresee, Christopher Duggan. "Řízení akutní gastroenteritidy u dětí: Orální rehydratace, udržovací a nutriční terapie." MMWR 52 (2003) RR16: s. 1–16. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5216a1.htm.
  2. 2 Elizabeth Jane Elliott. "Akutní gastroenteritida u dětí." British Medical Journal 334 (2007) 7583: 35–40, doi: 10,1136/bmj.39036.406169,80; S. Ramani a G. Kang. "Viry způsobující průjem v rozvojovém světě." Aktuální názory na infekční choroby 22 (2009) 5: s. 477–482. doi: 10,1097/QCO.0b013e328330662f; Michael Vincent F Tablang. "Virová gastroenteritida." Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/176515-overview.
  3. 3 centra pro kontrolu a prevenci nemocí. "Rotavirus" Růžová kniha. Aktualizováno 8. září 2015. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/rota.html.
  4. 4 Světová zdravotnická organizace. "Rotavirus." Imunizace, vakcíny a biologické přípravky. Aktualizováno 21. dubna 2010. www.who.int/immunization/topics/rotavirus/en/.
  5. 5 center pro kontrolu a prevenci nemocí. "ABC hepatitidy." Aktualizováno 2016. http://www.cdc.gov/hepatitis/resourc...s/abctable.pdf.
  6. 6 center pro kontrolu a prevenci nemocí. "Časté dotazy k hepatitidě B pro zdravotníky." Aktualizováno 4. srpna 2016. http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/HBVfaq.htm.

Horečka

Horečka je zvýšená tělesná teplota (> 37,8 ° C orálně nebo> 38,2 ° C rektálně) nebo zvýšení nad známou normální denní hodnotu. Horečka nastává, když se tělesný termostat (umístěný v hypotalamu) resetuje na vyšší teplotu, především v reakci na infekci. Zvýšená tělesná teplota, která není způsobena resetováním nastavené hodnoty teploty, se nazývá hypertermie.

Mnoho pacientů používá „horečku“ velmi volně, což často znamená, že je jim příliš teplo, příliš zima nebo se potí, ale ve skutečnosti si teplotu neměřili.

Příznaky jsou způsobeny především stavem způsobujícím horečku, i když horečka sama o sobě může způsobit zimnici, pocení a nepohodlí a pacientům může způsobit spláchnutí a teplo.


Abstraktní

Pozadí

Gastrointestinální infekce představují rizikový faktor pro funkční gastrointestinální a somatoformní extraintestinální poruchy. Zkoumali jsme prevalenci a relativní riziko (RR) gastrointestinálních a somatoformních symptomů 5 měsíců po infekci SARS-CoV-2 ve srovnání s kontrolní kohortou.

Metody

Sto šedesát čtyři pacientů infikovaných SARS-CoV-2 a 183 kontrol odpovědělo na online dotazník o příznacích a projevech během akutní fáze infekce a po 4,8 ± 0,3 měsíce. Přítomnost a závažnost gastrointestinálních symptomů, somatizace, úzkost a deprese byly zaznamenány pomocí standardizovaných dotazníků. Rovněž byla zaznamenána forma stolice a přítomnost syndromu dráždivého tračníku (IBS). Jakákoli souvislost mezi expozicí infekci a symptomy byla hodnocena výpočtem hrubých a upravených hodnot RR a rozdílů skóre s 95% intervaly spolehlivosti (CI).

Klíčové výsledky

Horečku, dušnost, ztrátu čichu/chuti/hmotnosti, průjem, myalgii, artralgii a astenii hlásilo během akutní fáze více než 40% pacientů. Ve srovnání s kontrolami byly upravené RR pro řídkou stolici, chronickou únavu a somatizaci po infekci zvýšeny: 1,88 (95% CI 0,99–3,54), 2,24 (95% CI 1,48–3,37) a 3,62 (95% CI 1,01–6,23) , resp. Gastrointestinální následky byly větší u pacientů s průjmem během akutní fáze.

Závěry a závěry

Mírné gastroenterologické příznaky přetrvávají 5 měsíců po infekci SARS-CoV-2, zejména u pacientů hlásících průjem v akutní fázi. Infikovaní pacienti jsou vystaveni zvýšenému riziku chronické únavy a somatoformních poruch, což podporuje hypotézu, že funkční gastrointestinální i somatoformní poruchy mohou mít společný biologický původ.

Klíčové body

  • Gastrointestinální infekce představují rizikový faktor pro funkční gastrointestinální a somatoformní extraintestinální poruchy.
  • Mírné gastrointestinální symptomy přetrvávají 5 měsíců po infekci koronavirem-2 s těžkým akutním respiračním syndromem spolu se zvýšeným rizikem chronické únavy a somatoformních symptomů.
  • Naše výsledky podporují hypotézu, že funkční gastrointestinální i somatoformní poruchy mohou mít společný biologický původ.

Gastroenteritida způsobená rotaviry

Rotaviry jsou dvouvláknové RNA viry z čeledi Reoviridae. Jsou zodpovědné za běžná průjmová onemocnění, přestože prevence očkováním je stále běžnější. Virus se primárně šíří fekálně-orální cestou ([odkaz]).

Rotaviry ve vzorku stolice jsou vizualizovány pomocí elektronové mikroskopie. (kredit: Dr. Graham Beards)

Tyto viry jsou rozšířené u dětí, zejména v zařízeních denní péče. CDC odhaduje, že 95% dětí ve Spojených státech mělo do pěti let alespoň jednu rotavirovou infekci. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. & ldquoRotavirus, & rdquo Růžová kniha. Aktualizováno 8. září 2015. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/rota.html. Vzhledem k paměti imunitního systému těla a rsquos dospělí, kteří přijdou do styku s rotavirem, infekci nesníží, nebo pokud ano, jsou asymptomatičtí. Starší lidé jsou však náchylní k rotavirové infekci v důsledku oslabení imunitního systému s věkem, takže infekce se mohou šířit pečovatelskými domy a podobnými zařízeními. V těchto případech může být infekce přenášena od člena rodiny, který může mít subklinické nebo klinické onemocnění. Virus lze také přenášet z kontaminovaných povrchů, na kterých může nějakou dobu přežít.

Infikovaní jedinci vykazují horečku, zvracení a průjem. Virus může přežít v žaludku po jídle, ale obvykle se nachází v tenkém střevě, zejména v epiteliálních buňkách klků. Infekce může způsobit potravinovou nesnášenlivost, zejména pokud jde o laktózu. Onemocnění se obvykle objevuje po inkubační době přibližně dvou dnů a trvá přibližně jeden týden (tři až osm dní). Bez podpůrné léčby může onemocnění způsobit vážné ztráty tekutin, dehydrataci a dokonce i smrt. I u lehčích onemocnění mohou opakované infekce potenciálně vést k podvýživě, zejména v rozvojových zemích, kde je rotavirová infekce běžná kvůli špatné hygieně a nedostatečnému přístupu k čisté pitné vodě. Pacienti (zejména děti), kteří jsou podvyživení po epizodě průjmu, jsou náchylnější k budoucím průjmovým onemocněním, což zvyšuje riziko úmrtí na rotavirovou infekci.


Respirační a gastrointestinální infekce na Grand Magal de Touba 2017 v Senegalu: prospektivní kohortní průzkum

Grand Magal of Touba je největší muslimskou poutí v Senegalu s potenciálem přenosu infekčních chorob.

Metody

Bylo hodnoceno klinické sledování, dodržování preventivních opatření a transport respiračních a gastrointestinálních patogenů na bázi qPCR před a po Magalu.

Výsledek

Zahrnuto bylo 110 poutníků z jižního Senegalu. Délka pobytu v Toubě byla 3 dny. 41,8% a 14,5% poutníků hlásilo respirační a gastrointestinální symptomy. Většina jedinců, kteří mají příznaky během pobytu v Touba nebo krátce po návratu. Akvizice rhinovirů, koronavirů a adenoviru byla 13,0, 16,7 a 4,6%, resp. Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae bylo 3,7% a 26,9%.

Akvizice gastrointestinálních virů a parazitů byla nízká, zatímco bakteriální akvizice se pohybovala od 2,2% pro Campylobacter jejuni až 33,0% pro enteropatogenní Escherichia coli.

Závěr

Tato předběžná studie potvrzuje, že poutníci Grand Magalu budou pravděpodobně vystaveni riziku přenosných nemocí, jak je pozorováno v jiných poutních prostředích. K prozkoumání potenciálních rizikových faktorů respiračních a gastrointestinálních infekcí v Grand Magalu je zapotřebí další studie zahrnující větší počet poutníků.


Kliničtí gastroenterologové, fyziologové a internisté a také profesionální výzkumní pracovníci v oblasti gastroenterologie, fyziologie, interního lékařství, translační medicíny a biomedicíny.

Předmluva k prvnímu vydání

Oddíl I Základní buněčná fyziologie, genetika a růst GI traktu

Kapitola 1. Přepis a epigenetická regulace

1.1 Přehled genové organizace

1.3 Anatomie promotoru genu

1.5 Transkripční kontrola gastrointestinálních peptidů

1.6 Zpracování po přepisu

1.7 Transport přes jadernou membránu

Kapitola 2. Posttranslační zpracování gastrointestinálních peptidů

2.2 Překlad a průchod do endoplazmatického retikula

2.3 Zpracování v endoplazmatickém retikulu

2.5 Zpracování v Golgi

2.6 Třídění na sekreční váček

2.7 Zpracování v sekrečním vezikulu

2.8 Příklady zpracování

Kapitola 3. Genetické nástroje při gastrointestinálních chorobách

3.1 Genetická architektura mendelovských a nemendelovských chorob

3.2 Studie asociace široké genomu

3.3 Sekvenování DNA a asociační studie nemocí neobvyklých variant

3.4 Mapování translace DNA-RNA

3.5 Epigenetická regulace genové exprese

3.6 Integrace genetických a environmentálních faktorů

Kapitola 4. Signalizační cesty indukované receptory spřaženými s G-proteinem

4.2 Struktura GPCR, oligomerizace a heterotrimerní G proteiny

4.3 GPCR fosforylace, konformační změny, nábor zatčených a signalizace nezávislá na G-proteinech

4.4 GPCR-indukovaná remodelace aktinu a fosforylace proteinů s fokální adhezí

4.5 Faktorová fosforylace indukovaná GPCR ve zbytcích tyrosinu a serinu

4.6 Signalizace pomocí Gs, cAMP, PKA a EPAC

4.7 Signalizace GPCR vede k aktivaci buněčného cyklu

4.8 Závěry, důsledky a nově se objevující témata

Kapitola 5. Transgenní zvířecí modely gastrointestinálních funkcí

5.2 Generování transgenních myší

5.3 Generování geneticky upravených myší genovým cílením

5.4 Promotory používané ke studiu gastrointestinálních funkcí

5.5 Modely genetické myši pro studie normální gastrointestinální funkce

5.6 Modely genetických myší gastrointestinálních chorob

Kapitola 6. Gastrointestinální peptidy

Kapitola 7. Postpylorní gastrointestinální peptidy

7.2 Střevní somatostatin

7.3 Vasoaktivní střevní polypeptid a příbuzné peptidy

Kapitola 8. Růstové faktory v gastrointestinálním traktu

8.2 Rodina peptidů a receptorů TGF-β

8.3 Rodina peptidových růstových faktorů peptidů a receptorů

8.4 Inzulinu podobné růstové faktory

8.5 Rodina peptidů trojlístkového faktoru

8.6 Hepatocytový růstový faktor

8.7 Rodina růstových faktorů fibroblastů

8.8 Ježek rodina peptidů

Kapitola 9. Vývojové signalizační sítě

9.3 Dráha WNT/β-Catenin

9.4 Nekanonické signální cesty WNT

9.5 Cesta WNT/β-katenin v gastrointestinální fyziologii

9.6 Vady dráhy WNT/β-katenin v gastrointestinálních nádorech

Kapitola 10. Signalizace ježka v gastrointestinální morfogenezi a morphostasis

10.3 Role signalizace Hh ve vyvíjejícím se střevě

10.4 Signalizace Hh při homeostáze gastrointestinálního traktu dospělých

10,5 Hh Signalizace a karcinogeneze gastrointestinálního traktu

10.6 Závěry a budoucí perspektivy

Kapitola 11. Regulace dráhy zářezu střevního buněčného osudu

11.1 Přehled cesty Notch Pathway

11.2 Regulace součástí Notch Pathway

11.3 Přehled struktury a vývoje střev

11.4 Zářezová signalizace ve střevě

11.5 Signalizace zářezu a střevní kmenové a progenitorové buňky

11.6 Specifikace buněčného osudu

11.7 Zářez a lidská nemoc

Kapitola 12. Kmenové buňky v gastrointestinálním traktu

12.1 Střevní kmenové buňky

12.2 Výklenek gastrointestinálních kmenových buněk

12.3 Kmenové buňky v žaludeční žláze

12.4 Symetrické a asymetrické rozdělení kmenových buněk

12.5 Lidský gastrointestinální trakt

12.6 Kmenové buňky při opravách a regeneraci

Kapitola 13. Programovaná buněčná smrt v gastrointestinálním traktu

13.2 Střevní epitel: In vivo studie

13.3 Střevní buňky: studie in vitro

Kapitola 14. Molekulární fyziologie gastrointestinálních funkcí během vývoje

14.1 Ontogeneze sekreční funkce

14.2 Ontogeneze trávicí funkce

14.3 Ontogeneze střevního transportu

14.4 Funkce ontogeneze transportu podél svislých a vodorovných střevních os

14.5 Vývojová regulace gastrointestinální funkce

Kapitola 15. Cyklus buněk

15.1 Součásti buněčného cyklu

15.2 Řízení buněčného cyklu

15.4 Patologické důsledky deregulace nebo dysregulace buněčného cyklu

Oddíl II Neurogastroenterologie

Kapitola 16. Vývoj enterického nervového systému

16.1 Původ a migrační cesty prekurzorů ENS

16.2 Buněčná a molekulární regulace vývoje ENS

16.3 Vývoj enterických podtypů neuronů, gliových buněk a ganglií

16.4 Vývoj nervové kontroly motility

Kapitola 17. Buněčná fyziologie hladkého svalstva gastrointestinálního traktu

17.2 Malé proteiny tepelného šoku

17.3 Regulace tenkých vláken

Kapitola 18. Organizace a elektrofyziologie intersticiálních buněk Cajalových a hladkých svalových buněk v gastrointestinálním traktu

18.1 Elektrická aktivita v gastrointestinálních svalech

18.2 Role intersticiálních buněk Cajalu ve spontánní elektrické rytmice

18.3 Role intersticiálních buněk Cajalu v neurotransmisi

18.4 Role intersticiálních buněk Cajalu jako protahovacích receptorů

18.5 Poruchy motility spojené se ztrátou intersticiálních buněk Cajalu

18.6 Modely zvířat ke studiu ztráty intersticiálních buněk Cajalu

18.7 Hladké reakce svalů na pomalé vlny a neurální vstupy

18.8 Integrace elektrické aktivity v gastrointestinálních svalech

Kapitola 19. Struktura enterického nervového systému a neurochemie související s funkcí a neuropatologií

19.1 Obecná organizace enterického nervového systému

19.3 Morfologické a neurochemické charakteristiky funkčně definovaných neuronů

19.4 Chemické kódování, více vysílačů a variace druhů a jeho význam

19.5 Organizace enterických obvodů

19.6 Možné vysvětlení funkčních rozdílů, ale strukturálních podobností mezi regiony

Kapitola 20. Fyziologie prevertebrální sympatické ganglie

20.2 Obecné vlastnosti PVG neuronů

20.3 Reflexy přes periferní ganglii

20.4 PVG a imunitní systém

20,6 PVG diabetes a stárnutí

Kapitola 21. Buněčná neurofyziologie enterických neuronů

21.1 Enterický nervový systém

21.2 Enterické neurony typu AH a S

21.3 Synaptický přenos

Kapitola 22. Integrativní funkce enterického nervového systému

22.1 Enterický nervový systém

22.2 Integrovaná kontrola žaludku

22.3 Integrovaná kontrola tenkého a tlustého střeva

22.4 Plasticita v ENS

22.5 Integrační mechanismy defektu

Kapitola 23. Zpracování gastrointestinálních senzorických signálů v mozku

23.2 Neuroanatomická reprezentace GI senzace

23.3 Funkční zobrazování mozku

23.4 Funkční zobrazování mozku GI senzací

23.5 Strukturální zobrazování mozku

Kapitola 24. Inervace gastrointestinálního traktu spinálními a vagálními aferentními nervy

24.2 Anatomie aferentní inervace

24.3 Struktura – funkční vztahy a fyziologické role

24.4 Ionové kanály a receptory v senzorických funkcích gastrointestinálních aferentů

24.5 Změny gastrointestinálních aferentních onemocnění

Kapitola 25. Neuroimaging interakcí mozek - střevo u funkčních gastrointestinálních poruch

25.2 Současná role neuroimagingu v FGIDS

25.3 Neuroimaging bolesti u FGIDS

25.4 Neuroimaging na sondy specifické receptory: PET

25.5 Nové techniky neurozobrazování

25.7 Přesun neuroimagingu osy mozek - střevo do budoucnosti

Kapitola 26. Neurobiologie chuti

26.1 Základní anatomie chuťového systému

26.2 Taste Bud: funkční jednotka periferního chuťového systému

26.3 Receptory a periferní transdukční mechanismy

26.4 Detekce a chuť tuku

26.5 Gustatorní signalizační kaskády jsou vyjádřeny v jiných chemosenzorických systémech

Kapitola 27. Enterická neurální regulace slizniční sekrece

27.1 Fyziologie transportu vody a elektrolytů přes sliznici

27.2 Základní mechanismy absorpce a sekrece

27.4 Sekreomotorické dráhy

27.5 Významní mediátoři jiní než VIP a ACh

27.7 Enterické reflexy probíhající přes myenterický plexus

27.9 Spojovací pohyblivost a sekrece

27.10 Patofyziologie střevní sekrece

Kapitola 28. Osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny ve fyziologii gastrointestinálního traktu

28.2 Anatomie lidského hypotalamu

28.3 Integrace autonomní a endokrinní funkce pomocí hypotalamu

28.8 Glukokortikoid a receptory glukokortikoidu

28.9 Stresem indukované změny v gastrointestinálních funkcích a roli CRH

28.10 Živočišné důkazy CRH o gastrointestinální motorické funkci

28.11 Důkazy zvířat o CRH o viscerálním pocitu a emocích

28.12 Klinické důkazy CRH o gastrointestinální senzomotorické funkci

28.13 Klinické důkazy antagonisty CRH o gastrointestinální senzomotorické funkci

28.14 Klinické důkazy antagonisty CRH o funkci mozku pod kolorektální distenzí

28.15 Zánět střeva a CRH

28.16 Diferenciální role CRH-R1 a CRH-R2

Kapitola 29. Neurální regulace gastrointestinálního průtoku krve

29.1 Fyziologický význam gastrointestinálního oběhu

29.2 Anatomická a funkční organizace oběhu GI

29.3 Inervace krevních nádob GI

29.4 Funkční důsledky vazomotorických neuronů v regulaci průtoku krve GI

29.5 Interaktivní kontrola oběhu GI

29.6 Psychologické a patologické důsledky

Kapitola 30. Neuromuskulární funkce v žlučovém traktu

30.2 Svěrač Oddiho

Kapitola 31. Ovládání žaludeční funkce mozkovým kmenem

31.1 Efferent Autonomic Overlay

31.2 Viscerální aferentní vstupy do řídicích obvodů Brainstem Reflex

31.3 Reflexní akce spouštěné viscerálními aferentními vstupy

31.4 Složky a charakteristiky reflexů žaludeční kontroly Vagovagal

Kapitola 32. Fyziologie aerodigestivních reflexů u novorozenců a dospělých

32.1 Faryngeální motorická funkce: anatomické vztahy

32.2 Funkce hltanového motoru během deglutice

32.3 Nasofaryngeální motorická funkce při polykání a říhání

32.4 Ues a jeho tlakové jevy

32.5 Mozková kortikální reprezentace faryngální/reflexní a volní vlaštovky u lidí

32.6 Mechanismy ochrany dýchacích cest během říhání

Kapitola 33. Motorická funkce hltanu, jícnu a jeho svěračů

33.2 Centrální generátor vzorů a mozkový kmen

33.3 Hltan - anatomie, neurální inervace a motorický vzor

33.5 Neuromuskulární anatomie jícnu a LES

33.6 Externí inervace: parasympatická a sympatická

33,7 Intersticiální buňky Cajalu

33.9 Motorické vzory jícnu - aborální a orální transport

33.10 Deglutitivní inhibice a svalová žáruvzdornost

33.11 Peristaltika v podélných svalech jícnu

33.12 Neurální a myogenní mechanismus peristaltiky

33.13 Centrální mechanismus peristaltiky - kontrola kůry a mozkového kmene

33.14 Periferní mechanismy peristaltiky

33.15 Centrální versus periferní mechanismus deglutitivní inhibice

33.16 Neurální kontrola podélné svalové kontrakce

33.17 Modulace primární a sekundární peristaltiky

33.18 Neurální kontrola LES a krurální membrány

33.19 The LES - Tonic Contraction

33,20 Vlaštovkou navozená relaxace LES

33,21 Příspěvek krurální membrány k EGJ a neurální kontrole

33.22 Přechodná relaxace a farmakologická inhibice LES

33.23 Soulad s EGJ

Kapitola 34. Neurofyziologické mechanismy funkce žaludečního rezervoáru

34.2 Různé fáze žaludeční motility

34.3 Měření funkce žaludečního rezervoáru

34.4 Ovládání Reflexu ubytování

34,5 Patofyziologická role narušeného ubytování

Kapitola 35. Fyziologie antrální pumpy a vyprazdňování žaludku

35.3 Inervace distálního žaludku

35.4 Nástroje ke studiu vyprazdňování žaludku a antropylorní motility

35.5 Vzory antroduodenální motorické aktivity

35.6 Integrace motorické aktivity zahrnující Antrum, Pylorus a Duodenum

35.7 Podmínky spojené s poruchou vyprazdňování žaludku

35.8 Terapie se zpožděným vyprazdňováním žaludku

Kapitola 36. Neurofyziologické mechanismy lidské velké střevní motility

36.2 Anatomie a základní kontrolní mechanismy

36.3 Elefyziologie tlustého střeva

36.4 Inervace dvojtečky

36.5 Měření vnímání tlustého střeva a vzorců motoru

36.6 Vzory koloniálního motoru

36.7 Studie in vitro o koloniální motilitě

36.8 Modulátory koloniální motility

36.9 Poruchy motility tlustého střeva

Kapitola 37. Neuromuskulární fyziologie pánevního dna

37,4 Urethral a anální rhabdosphincters

37,5 PFM a funkce pánevního orgánu

37,6 PFMS a neurologické léze

Oddíl III Mechanismy obrany hostitele

Kapitola 38. Těsné spoje a střevní bariéra

38.2 Vnitřní a vnější prvky bariéry

38.3 Střevní epiteliální bariéra a transcelulární a paracelulární transport

38.4 Proteinové složky TJ

38.5 Regulace střevní epiteliální bariéry TJ

38.6 Klinické poruchy střevní bariéry TJ

Kapitola 39. Biologie střevních imunoglobulinů

39.2 Původ střevních plazmatických buněk a produkce místního imunoglobulinu

39.3 Polymerní imunoglobuliny a receptor polymerního imunoglobulinu

39,4 IgG a novorozenecký Fc receptor FcRn

Kapitola 40. Gastrointestinální mikrobiální ekologie s perspektivami zdraví a nemoci

40.2 Přehled molekulárních technik nezávislých na kultuře pro charakterizaci mikrobiomu lidského střeva

40.3 Uplatnění zásad mikrobiální ekologie při analýze mikrobiomu lidského střeva

40.4 Členství a rozmanitost mikrobiomu lidského střeva

40.5 Kolonizace a nástupnictví mikrobiomu lidského střeva

40.6 Modulace střevní mikrobioty

40,7 Bakterie, jejich metabolity a lidské zdraví

40.8 Pohledy na zdraví a nemoci

Kapitola 41. Systémy rozpoznávání a signalizace sliznic ve střevě

41.2 Funkční struktura PRR

41.3 Exprese PRR v gastrointestinálním traktu

41.4 Bakteriální signální cesty a regulace slizniční imunity

41.5 Fyziologické role PRRS v gastrointestinální sliznici

Kapitola 42. Restituce a opravy sliznice

42.2 Přehled restitučního procesu

42.3 Modelování restitucí a hojení ran

42.4 Regulace hojení epiteliálních ran pomocí extracelulárních signálů

42.5 Intracelulární cesty koordinující migraci

42.6 Vztah změněné migrace k nemoci

Kapitola 43. Gastroduodenální slizniční obrana

43.2 Zvířecí modely gastroduodenálního poranění

43.3 Juxtamukosální prostředí a předepiteliální obrana

43,4 Gastroduodenální epiteliální vrstva

43.5 Subepiteliální obrana: průtok krve sliznicí, neurohormonální efektory, receptory a chemické mediátory

43.6 Zranění a restituce

43.7 Shrnutí a závěry

Oddíl IV Fyziologie sekrece

Kapitola 45. Sekrece slinných žláz

45.2 Vývoj slinných žláz

45.4 Vylučování slinné tekutiny a elektrolytů

45.5 Sekrece primární sliny pomocí sekrečních koncovek

45.6 Mechanismus sekrece tekutin

45.7 Primární sliny jsou modifikovány kanály slinných žláz

45.9 Faktory modulující třídění sekrečních proteinů

45.10 Více sekrečních cest v buňkách slinných žláz

45.12 Funkční vlastnosti slin

45.13 Sliny jako diagnostická tekutina

Kapitola 46. Buněčná biologie sekrece žaludeční kyseliny

46.1 Buněčná plasticita sekrece kyseliny žaludeční

46.2 Molekulární mechanismus sekrece kyseliny chlorovodíkové

46.3 Plasticita aktinového cytoskeletu v sekreci parietálních buněk

46.4 Vazba stimulace a sekrece v parietálních buňkách

Kapitola 47. Regulace sekrece žaludeční kyseliny

47.2 Metody měření sekrece žaludeční kyseliny

47.4 Regulace sekrece žaludeční kyseliny: centrální, periferní a intracelulární cesty

Kapitola 48. Gastroduodenální sekrece bikarbonátu

48.2 Žaludeční sekrece HCO3−

48.3 Transportní proteiny podílející se na žaludeční sekreci HCO3−

48.4 Regulace sekrece žaludeční HCO3−

48.5 Fyziologický význam žaludeční sekrece HCO3−

48,6 Duodenální sekrece HCO3−

48,7 Transport proteinů v duodenální sekreci HCO3−

48.8 Fyziologická regulace duodenální sekrece bikarbonátu

48.9 Souhrn a budoucí směry

Kapitola 49. Vztahy mezi strukturou a funkcí v pankreatické acinární buňce

49.1 Organizace exokrinního pankreatu

49.2 Rozvoj pankreatu

49.3 Strukturální organizace

49.4 Funkční reakce acinární buňky: syntéza bílkovin, vektorový transport, úpravy a třídění

49,7 Včasné reakce acinárních buněk při akutní pankreatitidě

Kapitola 50. Vazba stimulace a sekrece v pankreatických acinárních buňkách

50.2 Receptory a transmembránová signalizace

50.3 Intracelulární poslové

50.4 Akce intracelulárních poslů

50.5 Mechanismy exocytózy

Kapitola 51. Fyziologie buněk pankreatických kanálků

51.1 Vzory sekrece pankreatického elektrolytu

51.2 Strukturální základy sekrece

51.3 Pokroky ve studiu fyziologie buněk potrubí

51.4 Mechanismy sekrece duktálního elektrolytu

51.5 Regulace duktální sekrece bikarbonátu

Kapitola 52. Regulace sekrece pankreatu

52.1 Vzory sekrece

52.2 Fáze reakce na jídlo

52.3 Neurální a hormonální regulátory

52.4 Inhibice sekrece pankreatu

52.5 Testování funkce slinivky břišní

Kapitola 53. Tvorba žluči a enterohepatální oběh

53.1 Úvod do struktury a hlavních funkcí žlučových kyselin

53.2 Biosyntéza, chemie a fyzikální chemie žlučových kyselin

53.3 Enterohepatální cirkulace žlučových kyselin

53.4 Sekrece žluči a transport jaterní žlučové kyseliny

53.5 Střevní absorpce žlučových kyselin

Kapitola 54. Mechanismy transportu organických aniontů hepatocytů

54.2 Mechanismy vychytávání organických aniontů non-žlučových kyselin

54.3 Mechanismy příjmu kyseliny žlučové

54,4 Vylučování organických aniontů přes žluč Canaliculus

Kapitola 55. Mechanismy detoxikace hepatocytů

55.2 Metabolismus a vylučování

55.3 Detoxikace kovů

55.4 Mechanismy sebeobrany jater

Oddíl V Trávení a absorpce

Kapitola 56. Fyziologie cholangiocytů

56.1 Funkční anatomie biliárního traktu

56.2 Molekulární fyziologie duktální žlučové formace

56.3 Intracelulární signalizace

56.4 Regulace duktální žlučové formace

Kapitola 57. Molekulární mechanismy třídění proteinů v polarizovaných epiteliálních buňkách

57.1 Úvod do polarity epiteliálních buněk

57.2 Cytoarchitektura a membránové oddíly v polarizovaných epiteliálních buňkách

57,4 Post-endocytická cesta

57.6 Rozpoznání třídicích signálů

57.7 Polarizovaná doprava a dodání

57,8 Polarizované dokování a fúze

Kapitola 58. Absorpce cukru

58.2 Absorpce glukózy, galaktózy a fruktózy

58,5 SGLT1, GLUT2 a GLUT5 jsou hlavními střevními transportéry cukru

58,6 Selektivita cukru SGLT1

58,7 GLUT Cukrová selektivita

58,8 Selektivita kationtů SGLT1

58.11 Regulace absorpce cukru

Kapitola 59. Trávení a absorpce bílkovin

59.1 Přehled trávení a absorpce bílkovin

59.2 Role proteáz žaludku a pankreatu při trávení bílkovin

59.3 Úloha membránově vázaných a cytoplazmatických peptidáz v enterocytu při štěpení bílkovin

59.4 Stránky absorpce bílkovin

59.5 Generování hnacích sil pro aktivní transportní systémy v enterocytu

59.6 Vstup produktů štěpení bílkovin do enterocytu přes hraniční membránu štětce

59,7 Osud absorbovaných aminokyselin a peptidů v enterocytu

59.8 Opuštění koncových produktů trávení bílkovin přes bazolaterální membránu

59.9 Přeprava glutathionu v tenkém střevě

59.10 Genetické poruchy transportu střevních aminokyselin a peptidů

59.11 Nutriční, klinický a farmakologický význam transportu střevních peptidů

59.12 Regulace transportu střevních aminokyselin a peptidů

59.13 Závěry a budoucí perspektivy

Kapitola 60. Proteiny pro zpracování mastných kyselin s enterocyty a tvorba Chylomicronu

60.1 Přehled dietní absorpce tuků

Kapitola 61. Genetická regulace transportu a metabolismu střevních lipidů

61.1 Hlavní cesty a geny zapojené do shromáždění lipoproteinů bohatých na triglyceridy

61.2 Genetické vady v APOB a MTTP

61.3 Úpravy mRNA apolipoproteinu B: přehled, molekulární mechanismy a funkční význam

61.4 Jiné geny podílející se na střevní lipoproteinové biogenezi: apolipoprotein A-I a apolipoprotein A-IV

61.5 Hlavní cesty a geny zapojené do střevního transportu sterolů

61.6 Jiné genetické vady shromáždění a sekrece střevních lipoproteinů a potenciální nové cesty

Kapitola 62. Trávení a střevní absorpce dietních karotenoidů a vitaminu A

62.2 Metabolismus karotenoidů a vitaminu a - přehled

62.3 Zdroje a formy stravy

62.4 Solubilizace karotenoidů a retinoidů

62.5 Přeměna provitaminu a karotenoidů na retinoidy

62,6 Trávení retinylových esterů

62,7 Střevní absorpce karotenoidů

62,8 Střevní absorpce vitaminu A

Kapitola 63. 1,25-Dihydroxyvitamin D3

63.2 Přehled produkce a fyziologie vitaminu D

63.3 Molekulární mechanismus účinku 1,25 (OH) 2D3

63.4 Nové pohledy na regulaci genové exprese pomocí 1,25 (OH) 2D3

63.5 Transport vápníku přes střevní epitel

63.6 Regulace exprese transportéru vápníku pomocí 1,25 (OH) 2D3

63,7 Akce vitaminu D v tlustém střevě: nový ligand VDR, xenobiotický metabolismus a protirakovinné a protirakovinné akce

63,8 Terapeutika vitaminu D a kalcemické vedlejší účinky

Kapitola 64. Mechanismy a regulace střevní absorpce ve vodě rozpustných vitamínů

64,2 Vitamín B2 (Riboflavin)

64,3 Vitamín B3 (niacin, kyselina nikotinová)

64,4 Vitamín B5 (kyselina pantothenová)

64,5 Vitamín B6 (pyridoxin a deriváty)

64,7 vitamín B12 (kobalamin)

64,8 Vitamín C (kyselina askorbová)

Kapitola 65. Přeprava vody v gastrointestinálním traktu

65.2 Mechanismy transportu epiteliálních tekutin

65.4 Mechanismy transportu tekutin a AQP v GI orgánech

65.5 Shrnutí a perspektiva

Kapitola 66. Výměna Na+/H+ v trávicím traktu savců

66.2 Savčí monovalentní kationtová protonová antiporterová superrodina

66.3 Topologie membrány a funkční domény

66.4 Transportní charakteristiky a farmakologie

66,5 Gastrointestinální výměníky Na+/H+

66.6 Fyziologická role výměny Na+/H+ v trávicím traktu

Kapitola 67. Absorpce střevních aniontů

67.1 Mechanismy absorpce střevního chloridu

67.2 Mechanismy absorpce SCFA

67.3 Mechanismy střevní absorpce SO42−

67.4 Mechanismy střevní absorpce oxalátu

Kapitola 68. cAMP Sensor Epac a gastrointestinální funkce

68.2 Identifikace Epacu jako převodníku intracelulárního působení cAMP

68.3 Epac chrání hepatocyty před apoptózou

68,4 Epac se podílí na regulaci sekrece Cl - střevní epiteliální buňky

Kapitola 69. Iontové kanály epitelu gastrointestinálního traktu

69,1 CFTR v transportu chloridů v gastrointestinálním traktu

69.2 Chloridové kanály aktivované vápníkem

69,3 Skupina chloridových kanálů CLC ClC-2

69,5 Epiteliální sodíkový kanál

69,7 Lidské tkáně a modely lidských buněk: Rozdíly mezi druhy

69.8 Metody pro studium iontových kanálů v gastrointestinálních tkáních

Kapitola 70. Molekulární mechanismy střevního transportu vápníku, fosfátu a hořčíku

70.2 Doporučené nutriční požadavky na Ca2+, Mg2+a Pi

70.3 Střevní transport vápníku

70.4 Střevní transport fosfátů

70.5 Střevní transport hořčíku

Kapitola 71. Molekulární mechanismy střevního transportu železa

71.2 Anatomie absorpce železa - specializace proximálního tenkého střeva

71.3 Dietní formy železa a faktory ovlivňující světelnou biologickou dostupnost

71.4 Transport železa přes enterocyt

71.5 Regulace absorpce železa

71.6 Vývojové změny v absorpci železa

71,7 Patologické stavy a střevní transport železa

Oddíl VI Důsledky neregulované fyziologie

Kapitola 72. Absorpce a transport stopových prvků

72.1 Obecné vlastnosti absorpce stopových prvků

Kapitola 73. Gastrointestinální trakt a kontrola příjmu potravy

73.1 Signály vycházející ze střeva při kontrole příjmu potravy

73.3 Zpracování informací v CNS

73.4 Střeva a změny v příjmu potravy u obezity

Kapitola 74. Účinky stresu na střevní slizniční funkce

74.2 Funkce bariéry sliznice

74.4 Stresem vyvolané změny funkce střevní sliznice

74.5 Důsledky stresem vyvolaných změn funkce sliznice ve vztahu k lidským střevním chorobám

Kapitola 75. Enterická neurobiologie stresu

75.2 Stres a sympatický nervový systém

75.3 Psychogenní stres a funkční gastrointestinální poruchy

75.4 Psychogenní stres a enterické žírné buňky

75.5 Neurobiologie stresu

Kapitola 76. Mechanismy Helicobacter pylori-vyvolaný zánět žaludku

76.2 Kolonizace žaludeční sliznice

76.3 Vyhnutí se imunitní odpovědi hostitele H. pylori

76.4 Vývoj gastritidy

76,5 Variace kmene H. pylori, zánět a onemocnění žaludku

76.6 Lidské genetické polymorfismy, které ovlivňují sklon k rozvoji nemoci

Kapitola 77. Fyziologie interakcí hostitel-patogen

77.1 Účinky zprostředkované toxiny na sekreci iontů

77.3 Nepřímé účinky na sekreci iontů

77.4 Funkce bariéry a cytotoxicita

77.5 Změny bariéry zprostředkované infekcí

77.6 Spoje jako receptory patogenu

Kapitola 78. Mechanismy a důsledky střevních zánětů

78.1 Přehled funkce střev

78.2 Iniciátoři a mediátoři akutního střevního zánětu

78.3 Efektory reakce na luminální spouštěče zánětu

78.4 Fáze rozlišení zánětu

78.6 Charakterizace zánětlivých poruch střeva

78,7 Faktory přispívající k rozvoji střevního zánětu

78.9 Účinky zánětu na střevní funkce

78.11 Budoucí směry výzkumu

Kapitola 79. Nábor zánětlivých a imunitních buněk ve střevě

79.3 Regulace interakcí krevních buněk a endoteliálních buněk v nelymfoidních tkáních

79,4 Střevní lymfoidní tkáň a střevní imunita

79.5 Pohyb leukocytů interstitiem

79.6 Obchodování s leukocyty během akutního zánětu

79,7 Obchodování s leukocyty během chronického zánětu střev

Kapitola 80. Mechanismy maligních nádorů GI

80.1 Zásady onkogeneze

80.2 Hlavní rysy rakoviny zažívacího ústrojí

80,4 Nové molekulární mechanismy přispívající k gastrointestinální karcinogenezi

80.5 Shrnutí a závěry

Kapitola 81. Patofyziologie, která je základem syndromu dráždivého tračníku

81.1 Syndrom dráždivého tračníku

81.2 Neuropatie v mozku ve střevě

81.3 Neurogenní sekrece: Průjem a zácpa

81.4 Bolest a nepohodlí v břiše

Kapitola 82. Patofyziologie průjmu a jeho klinické důsledky

82.2 Fyziologie střevní absorpce a sekrece

82.3 Definice průjmu

82.4 Patofyziologie průjmu

82.5 Klinické projevy

82.6 Hodnocení a řízení


Další soubory a odkazy

  • APA
  • Autor
  • BIBTEX
  • Harvard
  • Standard
  • RIS
  • Vancouver

In: Viry, sv. 10, č. 3, 124, 10.03.2018.

Výstup z výzkumu: Příspěvek do časopisu ›Recenzní článek› peer-review

T1 - Modely virových infekcí odvozených od kmenových buněk v gastrointestinálním traktu

N1-Informace o financování: Poděkování: Misty Good je podpořena granty K08DK101608 a R03DK111473 od National Institutes of Health, grant Nadace March of Dimes č. 5-FY17-79, Dětský objevný institut Washingtonské univerzity a Dětská nemocnice St. Louis, a Katedra pediatrie na Washingtonské univerzitní lékařské fakultě, St. Louis. Carolyn B. Coyne je podporována NIH R01-AI081759 a Burroughs Wellcome Investigators in the Pathogenesis of Infectious Disease Award. Vydavatel Copyright: © 2018 od autorů. Držitel licence MDPI, Basilej, Švýcarsko.

N2 - Studie o střevní epiteliální reakci na virovou infekci byly dříve omezeny absencí in vitro lidských střevních modelů, které rekapitulují mnohobuněčnou složitost gastrointestinálního traktu. Nedávný technologický pokrok vedl k vývoji modelů „tenkého střeva“, které napodobují různorodou buněčnou povahu a fyziologickou aktivitu tenkého střeva. S využitím dospělé nebo embryonální střevní tkáně představují enteroidní a organoidní systémy příležitost efektivně modelovat buněčnou diferenciaci, proliferaci a interakce, které jsou specifické pro specializované střevní prostředí. Enteroidní a organoidní systémy představují významnou výhodu oproti tradičním metodám in vitro, protože modelují strukturu a funkci tenkého střeva při zachování genetické identity hostitele. Tyto fyziologičtější modely také umožňují nové přístupy ke zkoumání interakce enterických virů s gastrointestinálním traktem, díky čemuž jsou ideální pro studium složitosti interakcí hostitel-patogen v tomto jedinečném buněčném prostředí. Tento přehled si klade za cíl poskytnout souhrn o použití lidských enteroidních a organoidních systémů jako modelů ke studiu patogeneze virů.

AB - Studie o střevní epiteliální reakci na virovou infekci byly dříve omezeny absencí in vitro lidských střevních modelů, které rekapitulují mnohobuněčnou složitost gastrointestinálního traktu. Nedávný technologický pokrok vedl k vývoji modelů „tenkého střeva“, které napodobují různorodou buněčnou povahu a fyziologickou aktivitu tenkého střeva. S využitím dospělé nebo embryonální střevní tkáně představují enteroidní a organoidní systémy příležitost účinně modelovat buněčnou diferenciaci, proliferaci a interakce, které jsou specifické pro specializované střevní prostředí.Enteroidní a organoidní systémy představují významnou výhodu oproti tradičním metodám in vitro, protože modelují strukturu a funkci tenkého střeva při zachování genetické identity hostitele. Tyto fyziologičtější modely také umožňují nové přístupy ke zkoumání interakce enterických virů s gastrointestinálním traktem, díky čemuž jsou ideální pro studium složitosti interakcí hostitel-patogen v tomto jedinečném buněčném prostředí. Tento přehled si klade za cíl poskytnout souhrn o použití lidských enteroidních a organoidních systémů jako modelů ke studiu patogeneze virů.


Etiologie horečky

Mnoho poruch může způsobit horečku. Jsou široce kategorizovány jako

Zánětlivé (včetně revmatických, nerevmatických a souvisejících s drogami)

Příčina akutní horečky (tj. Trvání ≤ 4 dny) u dospělých je vysoce pravděpodobná infekční. Pokud se u pacientů objeví horečka způsobená neinfekční příčinou, je horečka téměř vždy chronická nebo recidivující. Také izolovaná akutní febrilní příhoda u pacientů se známou zánětlivou nebo neoplastickou poruchou je stále s největší pravděpodobností infekční. U zdravých lidí není akutní febrilní událost pravděpodobně počátečním projevem chronického onemocnění.

Infekční příčiny

Prakticky všechny infekční nemoci mohou způsobit horečku. Celkově jsou ale nejpravděpodobnější příčiny

Infekce horních a dolních cest dýchacích

Většina akutních infekcí dýchacích cest a gastrointestinálního traktu je virová.

Specifické pacientské a vnější faktory také ovlivňují, které příčiny jsou nejpravděpodobnější.

Faktory pacienta zahrnují zdravotní stav, věk, zaměstnání a rizikové faktory (např. hospitalizace, nedávné invazivní postupy, přítomnost IV nebo močových katetrů, použití mechanické ventilace).

Vnější faktory jsou ti, kteří vystavují pacienty konkrétním chorobám - např. prostřednictvím infikovaných kontaktů, lokálních ohnisek, vektorů chorob (např. komáři, klíšťata), běžného dopravního prostředku (např. jídlo, voda) nebo geografické polohy (např. bydliště nebo nedávné cestování) do endemické oblasti).

Zdá se, že některé příčiny na základě těchto faktorů převládají (viz tabulka: Některé příčiny akutní horečky).

Některé příčiny akutní horečky

Infekce horních nebo dolních cest dýchacích

Infekce močových cest (zejména u pacientů s zavedeným katetrem)

Infekce na chirurgickém místě (po operaci)

Rickettsiální infekce (např. Tyfus afrického klíštěte, středomořská skvrnitá horečka)

Bakterie odolné vůči více léčivům

Komáři: Arbovirová encefalitida

Bakterie: Infekce způsobená zapouzdřenými organismy (např. Pneumokoky, meningokoky), Staphylococcus aureus, gramnegativními bakteriemi (např. Pseudomonas aeruginosa), druhy Nocardia nebo Mycobacteria

Houby: Infekce způsobená mikroporidiemi druhu Candida, Aspergillus, Histoplasma nebo Coccidioides, Pneumocystis jirovecii nebo houby, které způsobují mukormykózu

Paraziti: Infekce způsobená Toxoplasma gondiiStrongyloides stercoralis, Cryptosporidium species nebo Cystoisospora (dříve Isospora belli)

Léky, které mohou zvýšit produkci tepla

Léky, které mohou vyvolat horečku


Giardióza

Nazývá se také průjem baťůžkáře nebo bobří horečka, giardióza je běžná nemoc ve Spojených státech způsobená bičíkovitým prvokem Giardia lamblia, také známý jako Giardia intestinalis nebo Giardia duodenalis (Obrázek 5 v typech mikroorganismů). Chcete -li vytvořit infekci, G. lamblia k přichycení na střevní sliznici používá velký lepicí kotouč. Disk se skládá z mikrotubulů. Během adheze se bičíky z G. lamblia pohybujte se způsobem, který čerpá tekutinu zpod disku, což má za následek oblast nižšího tlaku, která podporuje jeho adhezi k epiteliálním buňkám střeva. Díky svému uchycení Giardia také blokuje vstřebávání živin, včetně tuků.

K přenosu dochází kontaminovanými potravinami nebo vodou nebo přímo z člověka na člověka. Děti v centrech denní péče jsou ohroženy kvůli své tendenci vkládat si do úst předměty, které mohou být kontaminované. Pokud dojde ke kontaminaci veřejného vodovodu, může dojít k velkým ohniskům. Giardia mají v životním cyklu odolnou fázi cysty, která je schopna přežít nízké teploty a chloraci, která se obvykle používá pro pitnou vodu v obecních nádržích. V důsledku toho musí být obecní voda filtrována, aby zachytila ​​a odstranila tyto cysty. Jakmile je hostitel spotřebován, Giardia se vyvíjí na aktivní tropozoit.

Infikovaní jedinci mohou být asymptomatičtí nebo mohou mít gastrointestinální příznaky a příznaky, někdy doprovázené úbytkem hmotnosti. Mezi běžné příznaky, které se objevují jeden až tři týdny po expozici, patří průjem, nevolnost, žaludeční křeče, plyn, mastná stolice (protože se blokuje vstřebávání tuků) a možná dehydratace. Parazit zůstává v tlustém střevě a nezpůsobuje systémovou infekci. Známky a příznaky obvykle zmizí do dvou až šesti týdnů. Mohou se vyvinout chronické infekce, které jsou často rezistentní na léčbu. Ty jsou spojeny se ztrátou hmotnosti, epizodickým průjmem a malabsorpčním syndromem v důsledku blokované absorpce živin.

Diagnózu lze provést pozorováním pod mikroskopem. Stolička vajíčka a parazit (O & ampP) vyšetření zahrnuje přímé vyšetření vzorku stolice na přítomnost cyst a trofozoitů, lze jej použít k rozlišení běžných parazitických střevních infekcí. Používá se také test ELISA a další imunotesty, včetně komerčních souprav přímých fluorescenčních protilátek. Nejběžnější použití léčby metronidazol jako volba v první linii a poté tinidazol. Pokud se infekce stane chronickou, paraziti se mohou stát rezistentními na léky.


Téma: Společně vymýtit termín Infekce.

15. svět Konference o infekčních chorobách, prevenci a kontrole naplánovaný na 19.-20. března 2020 v Dubaji poskytne užitečné metodiky založené na důkazech, jak se spojit s pracovní silou a omezit šíření intenzivních infekcí spojených se zdravotní péčí. Infectious Diseases Conf 2020 má podporovat informovanost o zdraví, která zahrnuje klíčová setkání, sympozia, diskuse u kulatého stolu, abstrakty, prezentace plakátů a workshopy o prevenci a kontrole infekcí spojené s infekčními chorobami. Cílem je shromáždit multidisciplinární setkání s cílem identifikovat důležité problémy týkající se prevence a kontroly infekcí v Rusku, Asii a Tichomoří, ve Spojených státech a v Evropě po celém světě. Zejména hranice širšího uznání nemoci a vytvoření koordinovaného akčního plánu.

Infekční choroby Conf 2020 je mezinárodní platforma pro prezentaci výzkumu o infekčních chorobách, kontrole a terapii. Představuje stále důležitější příčinu lidské morbidity a mortality na celém světě. Vývoj vakcíny má tedy z hlediska globálního zdraví velký význam.

Význam a rozsah:

V nové biohospodářství hrají infekční choroby velmi důležitou roli při zastupování hlavních globálních výzev, modernizaci toků odpadu na hodnotné složky potravin, v boji proti chorobám životního stylu a odolnosti vůči antibiotikům prostřednictvím střevní bioty, díky čemuž jsou plodiny odolnější vůči extrémním klimatickým změnám podmínek a funguje jako hostitel pro produkci nových biologických léčiv pro léčbu nemocí.

Proč se zúčastnit?

Infekční choroby Conf 2020 dává celosvětovou fázi analytikům, kteří nabízejí nové pohledy na skryté metody kontroly infekce. Přední světoví řečníci, vyznamenání a nejaktuálnější upgrady jsou zvláštními součástmi tohoto setkání a jednotlivci z celého světa se soustředí na zjišťování neobvyklých nemocí a jejich pokroků Vzhledem k rozšiřujícímu se počtu odlišných metod je důležité dokončit poháněl zde výzkum neodolatelných nemocí.

Cílová skupina

  • Mikrobiologové
  • Bakteriologové
  • Virologové
  • Parazitologové
  • Mykologové
  • Patologové
  • Lékárníci
  • Epidemiologové
  • Dermatologové
  • Neurolog
  • Oční lékař
  • Kardiolog
  • Profesionálové ve zdravotnictví
  • Akademičtí profesionálové
  • Lékařské a farmaceutické společnosti
  • Studenti
  • Výzkumníci
  • Výzkumní spolupracovníci

Stopa 1: Léčba a kontrola infekce

K udržení přenosu infekčních onemocnění ve všech sociálních rámcích je nutná kontraproduktivní akce a kontrola kontaminace. Tyto nemoci jsou typicky způsobeny mikroskopickými organismy a mohou se šířit kontaktem člověka s člověkem, kontaktem stvoření s člověkem, kontaktem člověka s kontaminovaným povrchem, nemocí přenášenou vzduchem prostřednictvím malých korálků nekontrolovatelných operátorů pozastavených vnímatelných naposled všude kolem, pomocí pravidelných vozidel, jako je voda. . Kontrola infekce a protiopatření vyžadují základní porozumění studiu nemocí přenášejících choroby, s trochou náhodných faktorů, které rozšiřují tichou bezbrannost vůči kontaminaci, a metodologii, kde léky, které mohou vyvolávat choroby.

Dráha 2: Výzkum vakcín a vývoj zesilovačů

Vaccine Development je podnik, který se zaměřuje pouze na různé technologické podniky a aplikovaný výzkum, které zvyšují a podporují vylepšené systémy a postupy pro bezpečnost očkování. V uplynulém roce, nepředvídatelný výzkum vypuknutí nemoci Ebola a reakce průmyslu, a jak pokračujeme v hledání řešení, musíme přezkoumat získané zkušenosti, abychom překonali současné výzvy. Vývoj vakcín je dlouhý a složitý proces, který často trvá 10–15 let a vyžaduje kombinaci veřejného a soukromého zapojení. Stávající systém pro rozšiřování, testování a regulaci vakcín, který se vyvinul v průběhu 20. století, když jsou skupiny zapojeny, upravuje jejich postupy a předpisy.

Dráha 3: Antimikrobiální léková rezistence (AMR)

Říká se, že AMR je schopnost mikroba odolávat účinkům léků, které by jednou mohly mikroba úspěšně léčit. Slovo rezistence na antibiotika (AR nebo ABR) je odtržením AMR, protože se týká pouze bakterií, které se stávají rezistentními vůči antibiotikům. Rezistentní mikroby jsou pro léčbu problematičtější, vyžadují alternativní léky nebo vyšší dávky antimikrobiálních látek. Tyto metodiky mohou být dražší, vyšší riziko toxicity nebo obojí. Mikrobům odolným vůči mnoha antimikrobiálním látkám se říká multirezistentní (MDR). Třídy rezistence na léčiva jsou široce rezistentní vůči lékům (XDR) a zcela odolné vůči lékům (TDR).

Dráha 4: Neurologická onemocnění

Neurologické infekce jsou poruchy, které jsou pozorovány v mozku. Virové a imunitně zprostředkované poruchy nervového systému jsou nejnáročnější neurologické infekce. Nejčastějšími neurologickými poruchami jsou roztroušená skleróza a HIV. I přes pozoruhodný pokrok v léčbě tohoto druhu zůstávají infekce centrálního nervového systému (CNS) stále velkou výzvou. Často je obtížné je diagnostikovat a léčba je buď nedostatečná, nebo neexistuje. Infekce lze rozdělit na akutní nebo chronické. V aspektech nervového systému je kategorizována meningitida nebo samotná mozková látka (encefalitida), nebo obojí (meningoencefalitida). Některé infekce, které vyvolávají zánětlivou reakci, která nezávisle na infekci způsobuje neurologické poškození. U některých zánětlivých stavů mohou nastat nové problémy, které mohou souviset s onemocněním a postupně infikovat a snižovat aktivitu CNS.

Dráha 5: Informační technologie a inovace v infekčních chorobách

Usnadnění inovací a přístupu ke zdravotnickým technologiím zůstává klíčovou strategií v boji proti infekčním chorobám v zemích s nízkými a středními příjmy (LMIC). Propast mezi placenými trhy a endemičností těchto nemocí však způsobila nedostatek výzkumu a vývoje na summitu těchto potřeb veřejného zdraví. Zatímco farmaceutický průmysl považuje rozvíjející se ekonomiky za schopné nové trhy, většina nejchudších miliard dna na světě a rsquos nyní sídlí v zemích se středními příjmy, což je skutečnost, která zkomplikovala ustanovení o odstupňovaném přístupu. Sídlící partnerství pro expanzi produktů, konkrétně ta, která zahrnují akademické organizace a malé korporace, nacházejí obchodovatelné vyhlídky při sledování i ignorovaných infekcí a rozvíjející se farmaceutický sektor v zemích BRICS nabízí naději na nativní základnu inovací.

Dráha 6: Patogenní infekce

Jednou z běžně pozorovaných bakteriálních infekcí je tuberkulóza s nejvyšším rizikovým faktorem, ovlivněná bakteriemi Mycobacterium tuberculosis, která zabíjí přibližně 1,5 až 2 miliony lidí ročně, často v subsaharské Africe. Patogenní bakterie dotují další celosvětově důležitá onemocnění, mezi něž patří zápal plic a nemoci přenášené potravinami. Patogenní bakterie mohou být také důvodem infekcí, jako je tetanus, břišní tyfus, záškrt, syfilis a malomocenství. Patogenní bakterie jsou také důvodem vysoké kojenecké úmrtnosti v rozvojových zemích.

Dráha 7: Krevní infekce

Mikroorganismy mohou způsobit infekci v lidské krvi a nemoci jsou známé jako patogeny přenášené krví. Nejběžnějšími a nejnebezpečnějšími zárodky šířícími se krví v nemocnici jsou virová hepatitida B a virus hepatitidy c. Tyto viry způsobují infekce a poškození jater. Tento virus způsobuje AIDS. Organismy, jako jsou bakterie, viry, priony a paraziti, budou přenášeny transfuzí krve.

Stopa 8: Infekce gastrointestinálního a močového traktu

Kontaminace gastrointestinálního traktu a močových cest jsou virová, bakteriální nebo parazitární onemocnění. Gastrointestinální infekce způsobuje gastroenteritidu, což je podráždění gastrointestinálního traktu zahrnující jak žaludek, tak malý trávicí trakt. Gastrointestinální kontaminace může být způsobena velkým počtem mikroorganismů, včetně Adenoviru, Campylobactera, Clostridium difficile, Escherichia coli a infekce močových cest. váš močový měchýř a ledviny a válce, které je spojují. V okamžiku, kdy se zárodky dostanou do těla, mohou způsobit kontaminaci. Větší část infekcí močových cest (UTI) tvoří onemocnění močového měchýře.

Stopa 9: Infekce během diabetu

U běžně se šířících infekčních onemocnění jsou častější a závažnější u pacientů s diabetes mellitus, což přirozeně zvyšuje jejich morbimortalitu. Vynikající výskyt infekcí u diabetických pacientů je způsoben hyperglykemickým prostředím, které podporuje imunitní dysfunkce & rsquos, mikro- a makroangiopatie, neuropatie vyjednává antibakteriální aktivitu moči, gastrointestinální a močovou dysmotilitu a zvyšuje šance na zdravotní komplikace u těchto pacientů.

Dráha 10: Infekce dýchacích cest

Třída infekcí způsobených v traktu zapojených do dýchacího procesu, počínaje nosem včetně respiračních orgánů, existuje mnoho druhů infekcí, které jsou dále rozděleny do, infekce horních cest dýchacích, tj. Obstrukce nosu, bolest v krku, tonzilitida, faryngitida, laryngitida, sinusitida, zánět středního ucha a opary jsou běžně pozorovány a infekce dolních cest dýchacích, tj. Bronchitida a otoky jsou běžně pozorovány. Znečištění ovzduší může být jednou z běžných příčin mnoha infekcí dýchacích cest. Mohou to být život ohrožující infekce v akutních stavech.

Dráha 11: Zobrazování infekcí mikroskopií příští generace

Při vývoji metabolického a infekčního zobrazování jde o rutinní proces, protože ukazuje přesné a nejcennější informace o místě infekce, typu a odolnosti, což interne pomáhá při účinné léčbě se známou příčinou a specifičností. Ale v přímé identifikaci infekce v těle bez jakékoli externě pozorované abnormality. Ale použitím průřezové zobrazovací techniky a zobrazování sedimentace radioizotopů, které byly usazeny do bílých krvinek nebo glukózy. Biologické zobrazování je užitečné při objevování anatomických míst, kde je zánět nebo vysoká metabolická poptávka. Nevýhodou biologického zobrazování je však to, že není specifické pro infekci.

Dráha 12: Pátá nemoc

Pátá nemoc je mírná vyrážková infekce produkovaná parvovirem B19. Tato nemoc se také nazývá jako erythema infekcium. Většinou je to běžné u dětí než u dospělých. Osoba běžně onemocní pátou nemocí do čtyř až 14 dnů po infekci parvovirem B19. Hlavní příznaky páté nemoci jsou obvykle mírné a mohou zahrnovat horečku, rýmu a bolest hlavy. Toto onemocnění je nakažlivé, protože vyrážka je způsobena reakcí imunitního systému, ke které dochází po infekci. Kdokoli s pátou nemocí je nejvíce přenosný, než se objeví vyrážka. Toto onemocnění je způsobeno virem, takže jej nelze léčit antibiotiky. Ve většině případů se jedná o mírné onemocnění, které samo odezní a není třeba žádného léku.

Dráha 13: Bakteriální a virová infekční onemocnění

Bakteriální infekce je rychlý růst škodlivého kmene bakterií v těle nebo uvnitř těla. Škodlivé bakterie mohou způsobit několik nemocí, jako je zápal plic, meningitida a otrava jídlem. Bakteriální infekce jsou jednou z hlavních příčin nemocí přenášených potravinami. Mezi běžné příznaky patří nevolnost, zvracení, průjem, horečka, zimnice, únava a bolesti břicha. Většina pohlavně přenosných chorob (STD) je způsobena škodlivými bakteriemi. Většinou nesouvisejí s žádnými příznaky onemocnění, ale přesto mohou způsobit značné poškození reprodukčního systému. Bakteriální kožní infekce jsou obecně způsobeny grampozitivními kmeny bakterií, jako jsou Streptococcus a Staphylococcus. Některé z bakteriálních infekcí zahrnují vředy, impetigo a folikulitidu. Viry jsou jako únosci. To může buňky zabít, poškodit nebo změnit a způsobit onemocnění. Různé viry napadají určité buňky v těle, jako jsou játra, dýchací systém nebo krev.

Dráha 14: Dětské infekce

Dětské infekční nemoci jsou kategorií přenosných nemocí, které jsou způsobeny u dětí mladších 8 let. Dětský lékař se zabývá infekcemi vyskytujícími se u dětí a léčebná metoda kolísá od dětí k dospělým. Běžně kategorizovanými poruchami jsou pneumonie- diagnostikována u téměř 2% kojenců mladších než 1 rok a u 4% dětí ve věku od 1 do 5 let. Odhaduje se, že 90% dětské pneumonie je způsobeno virovými agens. Mezi další infekce patří také zánět středního ucha, který je způsoben u dětí, které žijí s dospělými, kteří kouří.

Dráha 15: Veterinární infekční choroby

Infekční choroby hospodářských zvířat představují v celosvětovém měřítku hlavní hrozbu pro zdraví a dobré životní podmínky zvířat a jejich řádná kontrola je důležitá pro agronomické zdraví, pro ochranu a národní a mezinárodní dodávky potravin a pro zmírňování chudoby venkova v rozvojových zemích. Nemoci zvířat představují významnou hrozbu pro lidské zdraví, protože nárůstu lidských chorob dominují zoonotické patogeny.Zoonotické kontaminující látky, které jsou přenosné přímo nebo nepřímo mezi zvířaty a lidmi, představují ohrožení lidského zdraví z hlediska expanze nebo držení těla a současný pandemický stav nové chřipky A (H1N1) je typickým případem testu zobrazovaného zoonotickými infekcemi. Veterinární vědci se běžně kombinují s epidemiology.

Trh diagnostiky infekčních nemocí

Trh s testy molekulární diagnostiky infekčních chorob zahrnuje centra referenčního výzkumu, nemocnice, krevní banky. Předpovídá se, že velikost v letech 2018 až 2023 poroste o 9,42% CAGR, a stanoví se, že trh Blízkého východu a Afriky byl v roce 2018 oceněn na 1,35 miliardy USD a závisí na dosažení 2,12 miliardy USD do roku 2023. Diagnostika infekční choroby zahrnuje odlišná technika ke kontrole přítomnosti cizorodého antigenu/organismu pomocí řady diagnostických nástrojů. Podmínky infekční choroby jsou v nerozvinutých oblastech velmi rozšířené kvůli nedostatečné informovanosti o čistotě, minimálním výdajům na zdravotní péči a absenci účinných lékařských služeb. Očekává se také, že rostoucí případy infekčních chorob ve vyspělých ekonomikách pomohou rozvoji trhu. Výsledkem je, že výrobci diagnostických přístrojů in vitro investují v rozvíjejících se zemích. Tyto organizace se snaží vyvinout a propagovat nákladově efektivní nástroje pro diagnostiku infekčních chorob.

Diagnostika onemocnění se používá pro účely rychlého a přesného výsledku testu. Diagnostika nemocí je na vzestupu, i když je časově náročná. Epidemie infekčních chorob se šíří po celém světě, a tím se zvyšuje poptávka po diagnostických testech. Kromě toho se také zvyšuje výskyt AIDS, malárie a dalších nemocí, což vytváří dynamickou poptávku po diagnostice infekčních chorob. Mnoho vládou financovaných programů po celém světě postupně poskytuje bezplatný screening a testy s cílem zvýšit informovanost, přesně diagnostikovat nemoci a omezit šance na infekci. Předpokládá se, že tyto činnosti pomohou rozvoji trhu v následujících několika letech. Diagnostické soupravy jsou však cenově dostupné a výrobci mají stále špatný sortiment pro práci v rozvíjejících se ekonomikách. Očekává se, že tyto dvě složky budou klíčovými obtížemi rychlého růstu tržeb na globálním trhu s diagnostikou infekčních chorob.

Nedávné ohnisko (virus Zika):

Virus Zika je hlavní z mnoha zemí. U lidí je zasažen především kousnutím infikovaného komára druhu Aedes (Ae. Aegypti a Ae. Albopictus). Zika může být také přenášena sexem od osoby, která má Ziku, na své sexuální partnery a může se také šířit z těhotné ženy na její plod. Národní institut zdraví v USA začal od září cvičit s vakcínou Zika. V závislosti na výsledcích by větší zkoušky mohly začít na začátku roku 2019. Do dnešního dne bylo v letech 2015–16 hlášeno celkem 69 případů viru Zika u 16 živě narozených kojenců s vrozenými vadami a 5 celkových ztrát těhotenství s vrozenými vadami.

Terapeutický trh s infekčními chorobami

Trh s terapeutickými léčivými chorobami na Blízkém východě a v Africe představuje v roce 2018 8,42 miliardy USD a do konce roku 2023 se odhaduje, že dosáhne 12,29 miliardy USD s rozvojovým potenciálem 7,877 %. Trh s terapeutiky infekčních chorob na Středním východě a v Africe je rozdělen do kategorií podle způsobu léčby drog a očkovacích látek. Léky jsou dále rozděleny na orální podávání, topické podávání, injekce a další. Na základě cílového organismu je trh rozdělen na antibakteriální, antifungální, antivirový, antiparazitický a další. Na základě typu infekce je trh rozdělen na bakteriální, virové, houbové, parazitické a další. Na základě distribučních kanálů je trh rozdělen na nemocnice, kliniky a další. Na základě geografie je trh s terapeutiky infekčních nemocí na Blízkém východě a v Africe analyzován v různých regionech, zejména na Středním východě a v Africe. Velikost globálního trhu s terapeutiky pro infekční choroby byla v roce 2016 oceněna na 46,88 miliardy USD a předpokládá se, že během prognózovaného období poroste s CAGR 6,6%.

Zpráva o konfekci infekčních nemocí za rok 2019

Rádi bychom poděkovali všem našim skvělým řečníkům, účastníkům konference, studentům, mediálním partnerům, sdružením a sponzorům za to, žeInfekční choroby Conf 2019 Konference nejlepší ze všech!

14. mezinárodní konference o infekčních chorobách, prevenci a kontrole, pořádaná společností Conferenceseries LLC, se konala během 21.-22. března 2019 na Dubaj, Spojené arabské emiráty podle tématu & ldquoSměrem ke světu bez hrozby infekčních chorob& quot. Členové organizačního výboru spolu s vědci, výzkumnými pracovníky, studenty a vůdci z různých oblastí mikrobiologie, infekčních nemocí, patologie, imunologie obdrželi milou odpověď a aktivní účast, díky nimž byla tato akce velkým úspěchem.

Společnost Conferenceseries LLC sro vyjadřuje své poděkování moderátorovi konference Bhaskar Rajakumar zejména za převzetí odpovědnosti za koordinaci během zasedání. Jsme vděční vaší podpoře.

Velmi zvláštní poděkování patří našim sponzorům, kteří nám věnovali svoji víru a investovali do nás, aby byla tato událost plodná. Doufáme, že nám i nadále zachováte podporu v našem budoucím úsilí.

Konference byla zahájena programem Čestná přítomnost z Hlavní fórum. Seznam obsahuje:

  • Mohamad Miqdady,Sheikh Khalifa Medical City, Spojené arabské emiráty
  • Zulfiqar Ahmad,A T Still University, USA

Konference odrážela různá zasedání, ve kterých se vedly diskuse o těchto hlavních vědeckých oborech:

  • Infekční choroby a vakcíny
  • Mechanismus odporu
  • Léková interakce u infekčních nemocí
  • Imunologie infekce
  • Bakteriální infekce
  • Virové infekce
  • Plísňové infekce
  • Infekce přenášené potravinami a vodou
  • Infekce dýchacích cest a krevního oběhu / Bakterémie / Otrava krve
  • Zubní a orální infekční nemoci a kontrola
  • Dermatologické infekční nemoci a kontrola
  • Nozokomiální nebo nemocniční získaná infekce a kontrola
  • Dětská/ dětská infekční nemoc
  • Sexuálně přenosné nemoci a kontrola
  • Infekční choroby rostlin
  • Veterinární/zvířecí infekční nemoc
  • Oční infekční choroby

Společnost Conference Series LLC sro nabízí své upřímné uznání organizacím, jako jsou mediální partneři- Davové recenze, Kind Congress, The Pharma Times, Tabbeby, Průvodce zdravotnickými akcemi, Clocate, Kurz pro lékaře, Medgate Today, GBi, Vydya health, Lanka Lion, Plus devadesát jedna, International Journal of Life science and Pharma Research, Venue Dir, International Journal of Pharma and Bio science a kolaborantům se líbí Protilátkový zdroj, Global Sepsis Alliance, PAAIS a další významné osobnosti, které podpořily konferenci propagací v různých režimech online i offline, což pomohlo konferenci dosáhnout všech koutů a koutů světa. Společnost Conference Series LLC, sro, si také dovolila přivítat hlavní řečníky, členy organizačního výboru, židle a sponzory, kteří tuto akci podpořili

S velkým úspěchem Infekční choroby Conf 2019, Conference Series LLC ltd s hrdostí oznamuje & quot15. mezinárodní konference o infekčních chorobách, prevenci a kontrole & quot které se bude konat 19. – 20. března 2020 v Dubaji, Spojené arabské emiráty.


Podívejte se na video: Pseudocast #525 - Fúzia, vakcíny proti delte, Covid-19 a fajčenie (Listopad 2021).