Informace

Jsou nitrokortikální větve axonů myelinizovány?


Našel jsem následující obrázky axonů:

zdroj

zdroj (axony jsou červené)

ale nenašel výstižnou odpověď na následující otázku:

Je možná pravda, že nitrokortikální větve axonů (tj. Ty, které neopouštějí šedou hmotu) nejsou myelinizovány? (Zdá se, že první obrázek naznačuje, že mají alespoň menší průměr, což je zpomaluje?)


Skvělou referencí pro tuto otázku je Tomassy et al. 2014. Axony buněk ze všech vrstev postrádají myelinový obal v jejich proximálním segmentu, často nazývaném počátečním segmentem axonu. Tento úsek nemyelinizovaného axonu je delší pro více povrchových pyramidových neuronů (~ 150 $ mu m $) a kratší pro ty, které se nacházejí v hlubších vrstvách (~ 25 $ mu m $), něco, co nezávisí na axonálním kalibru. Tito autoři pozorovali, že některé povrchové neurony neměly žádný myelin pro délku pozorovaného axonu (> 200 $ mu m $). Spekulovali, že se jedná o neurony, které posílají své axony přes corpus callosum.

Zajímavé je, že povrchové pyramidové neurony často vykazovaly přerušovanou myelinizaci mimo tento počáteční segment, přičemž dlouhé úseky axonů (až ~ 55 $ mu m $) byly nemyelinizovány. Všimněte si, že tyto myelinové mezery jsou více než o řád delší než Ranvierovy uzly.

K čemu jsou tyto mezery v myelinu dobré? Pokud se tyto axony zaměřují na jiné intrakortikální neurony, je nepravděpodobné, že by předpokládané zpoždění přenosu mělo důležitý dopad vzhledem ke krátkým vzdálenostem v kůře (~ 1 mm). Pro tyto neurony zaměřené na jiné oblasti mozku to může být o něco důležitější. Je však zajímavé, že tyto skvrny nemyelinizovaných axonů vytvářely i přijímaly synapse, což naznačuje, že mohou mít funkční roli.

Neurony na obrázcích OP jsou kortikothalamické buňky sídlící ve (spodní) vrstvě 2/3 zrakové kůry (horní polovina) a thalamorecipientní buňky ve vrstvě 4 motorické kůry (spodní polovina). Je tedy pravděpodobné, že jejich počáteční segment axonů není myelinizován. Přestože výsledky citovaného článku ještě nejsou průkazné, podporují názor, že axony povrchových neuronů, které vyčnívají do hlubších vrstev nebo jiných oblastí mozku, jsou zcela nemyelinizované.

upraveno z wikipedie, CC BY-SA 3.0


Ztratíte to, abyste to mohli použít

V tomto vydání Wang et al. (2021. J. Cell Biol.https://doi.org/10.1083/jcb.201911114) popsat fenomén, ve kterém eliminace synapsí neuromuskulárních spojení spouští myelinaci koncových větví motorických axonů. Navrhují mechanismus zahájený synaptickým prořezáváním, který závisí na synaptické aktivitě, dozrávání cytoskeletu a souvisejícím anterográdním transportu trofických faktorů, včetně Neuregulinu 1-III.

Neuromuskulární spoje (NMJ) jsou oblíbeným modelovým systémem ke studiu vývoje, údržby a funkce neuronálních synapsí kvůli jejich dostupnosti, velikosti a jednoduchosti. Ačkoli mnoho synaptických mechanismů objevených na periferním NMJ poskytlo důležitý pohled na synaptické mechanismy v centrálním nervovém systému (CNS), jevy eliminace a upřesnění synapsí zůstávají u obou špatně pochopeny. V periferním nervovém systému (PNS) je eliminace synapsí zásadním vývojovým krokem, který odstraňuje nadbytečné presynaptické vstupy do svalového vlákna. Kromě toho musí být periferní axonové terminály motoru myelinizovány, aby se usnadnilo rychlé a synchronizované uvolňování acetylcholinu do svalového vlákna. Zda však jsou tyto dvě základní události během vývoje PNS koordinovány koordinovaně, zůstává neznámé.

Nezralý hlodavec NMJ je nejprve inervován mnoha axony, které jsou poté odstraněny, dokud synapse nedosáhne duálně inervovaného stavu (1). Tyto dva axony pak dále soutěží o synaptické území, přičemž zbývá jeden „vítěz“, který nakonec obsadí koncovou desku motoru do konce druhého postnatálního týdne. K určení vztahu mezi eliminací synapsí a myelinizací Wang et al. (2) použili tvorbu paranodálních spojení mezi axony a Schwannovými buňkami jako náhradu za myelinizaci a poté určili, zda je pravděpodobné, že axony, které obsadily NMJ v jediném nebo duálně inervovaném stavu, budou myelinizovány. Zjistili, že když je NMJ duálně inervována, myelinace koncové větve axonu není inhibována ani synaptické obsazení konkurenčních axonů, ani průměr axonu neovlivňují myelinizaci. Jakmile je však eliminace synapsí na NMJ dokončena, tj. Jeden axonový terminál inervuje koncovou desku motoru, vítězná větev se myelinizuje. Eliminace synapsí tedy předchází myelinaci koncové větve axonu a konkurence mezi duálně inervovanými NMJ omezuje myelinizaci.

Jaké mechanismy regulují koordinované zrání motorického neuronu, Schwannovy buňky a svalového okruhu? Protože předchozí studie ukázaly, že eliminace synapsí na NMJ závisí na svalové aktivitě (3), Wang et al. (2) inhiboval eliminaci synapsí blokováním acetylcholinových receptorů α-bungarotoxinem (α-Btx). Tato inhibice motorické koncové destičky a svalové aktivity zvýšila nejen počet duálně inervovaných NMJ, ale také významně snížila myelinaci koncových větví axonů jednoduše inervovaných NMJ. Neuromuskulární aktivita tedy musí indukovat retrográdní signální mechanismy, které podporují nejen eliminaci synapsí, ale také myelinizaci.

Během eliminace synapsí je mikrotubulární cytoskelet retrakčních axonů degradován a redukován (4). Naproti tomu axony, které jednotlivě inervují NMJ, mají vyšší obsah mikrotubulů. Blok neuromuskulárního přenosu závislý na α-Btx snížil obsah mikrotubulů v axonech, které jednotlivě inervují NMJ. Ošetření a-Btx tedy současně snižuje jak obsah mikrotubulů, tak myelinizaci.

Wang et al. použili myši spastin knockout (spastin KO) k umělé stabilizaci mikrotubulů. Ačkoli myši KO spastinu měly zpožděné odstranění větví axonů, stabilizace cytoskeletu mikrotubulů zvýšila myelinizaci axonů, které duálně inervovaly NMJ. Brzdu, kterou synaptická konkurence obvykle vyvolává na myelinizaci koncové větve, lze tedy překonat zvýšením hmotnosti a dospělosti cytoskeletu mikrotubulů.

Jak ovlivňuje stabilita axonálních mikrotubulů terminální myelinizaci axonů? Mikrotubuly se účastní anterográdního a retrográdního transportu různých nákladů včetně mitochondrií a růstových faktorů. Wang et al. použil dominantní negativní mutant těžkého řetězce kinesin-1, který váže náklad, ale postrádá motorickou doménu proteinu, čímž narušuje transport. Poté, co potvrdili inhibici transportu sledováním zhoršeného pohybu podjednotky P1 napěťově řízených sodíkových kanálů, zjistili, že myelinace a uzel tvorby Ranviera byly významně zpožděny u jedině inervovaných NMJ exprimujících dominantní negativní kinesin. Dohromady tyto výsledky naznačují, že eliminace synapsí podporuje zrání mikrotubulárního cytoskeletu, což umožňuje efektivnější dodávání promyelinizačních signálů do koncové větve.

Jaké by mohly být tyto promyelinační signály? Jedním zjevným kandidátem je Neuregulin 1 typu III (Nrg1-III), o kterém je již dlouho známo, že podporuje myelinizaci axonů periferního nervového systému (5). V souladu s touto myšlenkou podmíněná delece Nrg1-III dramaticky snížila počet myelinizovaných axonových terminálů, které jednotlivě inervují NMJ, ale nemění počet duálně inervovaných NMJ. Naopak nadměrná exprese Nrg1-III u transgenní myši odstranila na myelinizaci blok závislý na kompetici, což vedlo k větší myelinizaci duálně i jednotlivě inervujících terminálů axonů. U těchto stejných transgenních myší Nrg1-III, mezi těmi NMJ, které byly jednotlivě inervovány, měly jejich odpovídající axony vyšší hladiny Nrg1-III. Je pozoruhodné, že dokonce i ve stejných transgenních nadměrných expresích, inhibice svalové aktivity snížila množství Nrg1-III nalezeného na jednotlivě inervovaných axonech, což je v souladu s pozorovaným poškozením cytoskeletu na bázi mikrotubulů po ošetření a-Btx. ERK1/2 a AKT jsou downstream efektory Nrg1-III ve Schwannových buňkách a podílejí se na myelinační dráze. Imunologické barvení Schwannových buněk obalujících jednotlivě inervující terminály axonů odhalilo vyšší hladiny pERK a pAKT.

Celkově vzato, experimenty provedené Wang et al. (2) naznačují, že jelikož více axonů aktivně soutěží o synaptickou dominanci na NMJ, myelinizace jejich koncových větví je zpožděna. Po eliminaci synapsí podporuje nervosvalová aktivita retrográdní signál, který zvyšuje zralost cytoskeletu mikrotubulů. Zrání cytoskeletu na bázi mikrotubulů usnadňuje transport promyelinizačních signálů, jako je Nrg1-III, což při prezentaci Schwannovým buňkám vede k myelinizaci „vítězné“ koncové větve axonu v jediné inervované NMJ (obr. 1).

Pokud je nám známo, toto je první demonstrace plasticity myelinizace za aktivitou a zjemnění synapsí v periferním motorickém nervovém systému. Mnoho studií v CNS ukazuje, že k de novo myelinizaci dochází v reakci na neuronální aktivitu a paradigmata učení (6, 7), ačkoli odpovědné mechanismy zůstávají neznámé. Upřesnění synapse a myelinace závislá na eliminaci tedy mohou být paradigmatem k odhalení mechanismů myelinace závislé na učení a aktivitě v CNS. Funkčně přidání myelinu do koncové větve motorického axonu podporuje účinné uvolňování neurotransmiterů díky rychlejšímu šíření akčního potenciálu, zlepšené metabolické podpoře axonu a efektivnější depolarizaci presynaptického terminálu seskupenými Na + kanály na koncovém heminodu (8). Zda některé nebo všechny tyto výhody existují také v CNS, zůstává neznámé.

Toto je také první demonstrace postsynaptické aktivity řídící myelinizaci presynaptického axonu. Ačkoli je zřejmé, že retrográdní signál ze svalu podporuje další zrání a následnou myelinaci terminálního axonu, identita tohoto narážky není známa. Jedním ze zajímavých kandidátů na soutěž odvozenou ze svalů a narážku na axonální zrání je neurotrofinový mozkový neurotrofický faktor (BDNF), který se uvolňuje během svalové aktivity (9). V souladu s touto myšlenkou podporuje BDNF zrání axonů stimulací polymerace aktinu i sestavování mikrotubulů (10). Bude zajímavé testovat roli trofických faktorů při eliminaci synapsí závislých na aktivitě a následné myelinizaci v CNS i PNS.

Na závěr Wang et al. (2) je vynikajícím doplňkem rostoucího množství výzkumu, který ukazuje, jak neuronální aktivita podporuje a moduluje myelinizaci. Kromě toho je dalším příkladem toho, jak používání jednoduchých modelových systémů, jako je NMJ, může poskytnout poznatky a mít důležité důsledky pro mnohem komplikovanější biologické systémy.


Senzorické systémy

David L. Felten MD, PhD,. Mary Summo Maida PhD, v Netter 's Atlas of Neuroscience (třetí vydání), 2016

14.29 Anatomie a vztahy optického chiasmatu

Axony z gangliových buněk v temporálních hemiretinách (nesoucí informace z nosních zorných polí) putují do zrakového nervu a zůstávají ipsilaterální v optickém chiasmu, které se synapse nacházejí v ipsilaterálním laterálním geniculate těle nebo jádře. Axony z gangliových buněk v nosních hemiretinách (nesoucí informace z časových zorných polí) cestují do zrakového nervu a překračují středovou čáru v optickém chiasmu, které se synapse v kontralaterálním laterálním genikulovaném těle. Křížení axonů v optickém chiasmu proto nese informace z časových vizuálních polí, která jsou odvozena z gangliových buněk sítnice v nosních hemiretinách. Tyto křížené axony jsou náchylné k narušení adenomem hypofýzy, přičemž taková léze může způsobit bitemporální hemianopii, nejprve jako defekt horního vizuálního kvadrantu a postupující do plné hemianopie. Optický trakt obsahuje axony z ipsilaterální temporální hemiretiny a kontralaterální nazální hemiretiny, které představují kontralaterální narušení zorného pole optického traktu a vede k kontralaterální hemianopii.


Smrt gangliových buněk sítnice při glaukomu

Heather R Pelzel, Robert W Nickells, oční onemocnění, 2010

Wallerova degenerace versus odumírání

Poškozené axony obvykle degenerují v jednom ze dvou základních vzorců: wallerovské degeneraci nebo „odumírání“. Zdá se, že každý model degenerace závisí na závažnosti poškození axonů. 15 Walleriánská degenerace se obecně vyskytuje u vážně poškozených axonů a je charakterizována rychlou ztrátou struktury axonů po celé délce axonu. K odumírání dochází u axonů s mírnějším zraněním a je charakterizováno pomalejší retrográdní degenerací, která postupuje od synapsí k soma. Ačkoli není známo, jak dochází k degeneraci axonů v glaukomatózním lidském oku, stopy k tomuto procesu pocházejí z nedávných studií na myších DBA/2J. U těchto myší se vyvíjí atrofie duhovky, která vede k akumulaci pigmentu v trabekulární síti, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku a optickou neuropatii, která je podobná lidskému pigmentovému glaukomu. Zdá se, že poškození axonu je v tomto chronickém modelu ztráty gangliových buněk relativně mírné, protože pozorovaná axonální degenerace vykazuje vzorec podobný odumírání 16 (obrázek 27.1). Naproti tomu závažnější urážka zrakového nervu, jako je axotomie, způsobí, že axony zdegenerují ve Wallerově vzoru. 15 Pokud gangliové buňky v glaukomatózní sítnici podstoupí stejný typ pomalé axonální degenerace jako u myší DBA/2J, může to poskytnout vysvětlení pro přítomnost defektů zorného pole u jedinců bez detekovatelné ztráty gangliových buněk. 17 To znamená, že axon již začal degenerovat, takže neexistuje žádné spojení s vizuálními centry mozku, přestože se zdá, že v sítnici jsou neovlivněná těla gangliových buněk.


Neuromuskulární spojení: struktura a nepořádek | Biologie

V tomto článku budeme diskutovat o:- 1. významu a struktuře neuromuskulárního spojení 2. mechanismu neuromuskulárního přenosu 3. lécích působících 4. poruchách.

Význam a struktura neuromuskulárního spojení:

Neuromuskulární spojení (NMJ) je spojení mezi motorickým neuronem a svalovým vláknem, jehož prostřednictvím se akční potenciál neuronu přenáší na svalové vlákno.

Strukturu neuromuskulární křižovatky lze široce rozdělit na tři části:

1. Presynaptická část:

já. Motorické neurony, které mají svá buněčná těla v předním rohu míchy nebo mozkového kmene, inervují kosterní sval. Axony motorických neuronů jsou myelinizovány a jsou axony s největším průměrem v těle.

ii. Když se axon motorického neuronu blíží vláknu kosterního svalu, ztrácí myelinový obal a rozděluje se na několik jemných větví (koncové axony), které končí malými otoky (knoflíky) nazývanými koncová tlačítka, ve středu svalového vlákna v drážce (synaptický žlab) ), ale mimo membránu svalových vláken.

iii. Každé svalové vlákno je dodáváno jedním terminálem motorických neuronů. Motorický neuron plus svalové vlákno, které inervuje, se nazývá motorická jednotka.

iv. Koncová tlačítka (synaptické knoflíky) obsahují spoustu mitochondrií a vezikul neurotransmiterů. Acetylcholin (ACh) je syntetizován v mitochondriích a uložen ve vezikulách.

v. Vezikuly jsou seskupeny kolem konkrétního bodu nazývaného aktivní zóna, kde jsou přítomny napěťově řízené kanály Ca ++ a zprostředkovávají uvolnění ACh.

2. Synaptický rozštěp:

já. Toto je mezera mezi koncovým tlačítkem a svalovým vláknem (šířka 50-100 nm).

ii. Bazální membrána svalových vláken v rozštěpu obsahuje enzym acetylcholinesterázu, která hydrolyzuje ACh na acetát a cholin.

3. Postsynaptická část (membrána s koncovou deskou):

já. Plazmatická membrána svalových vláken, která leží přímo pod koncovou částí axonu, je známá jako membrána koncové desky (koncová deska motoru).

ii. Koncová membrána je vržena do několika záhybů nazývaných junkční záhyby, které na svých hřebenech obsahují nikotinové receptory ACh.

Mechanismus nervosvalové transmise:

Příchod akčního potenciálu motorických neuronů, depolarizuje membránu koncových tlačítek → Aktivace a otevření napěťově řízených kalciových kanálů, vede k přílivu vápníku v axonovém terminálu → Pohyb ACh vezikul na vnitřní povrch presynaptické membrány → Vesikuly se spojí s membránou a uvolní ACh do synaptické štěrbiny exocytózou → ACh difunduje přes synaptickou štěrbinu a váže se na receptory ACh na koncové destičce motoru → Vazba ACh způsobuje příliv Na + a K + eflux, produkující místní depolarizaci koncové desky motoru známou jako potenciál koncové desky → svalová kontrakce.

Potenciál miniaturní koncové desky (MEPP):

I v klidu má motorický neuron spontánně se vyskytující potenciál minutové amplitudy (0,4 mV) trvající několik milisekund v důsledku uvolňování ACh náhodně z nervového terminálu. Tomu se říká miniaturní potenciál koncové desky.

Drogy působící na neuromuskulární křižovatce:

1. Neuromuskulární blokátory:

Blokuje neuromuskulární trans & shymission tím, že brání uvolňování ACh z koncových tlačítek nervového zakončení. Tento toxin pochází z bakterie Clostridium botulinum.

Konkurenční inhibicí zabraňuje neuromuskulárnímu přenosu. Váže se na receptory ACh na postsynaptické membráně, a proto se uvolněný ACh nedokáže vázat na receptor, a proto není vyvinut žádný potenciál endplate.

Nachází se v jedu hadů, blokuje nervosvalový přenos vazbou na receptory ACh.

iv. Sukcinylcholin a karbamylcholin:

Blokuje neuromuskulární přenos tím, že udržuje sval v depolarizovaném stavu. Působí jako ACh a depolarizuje postsynaptickou membránu, ale ty nejsou zničeny ACh esterázou, a proto svaly zůstávají po dlouhou dobu v depolarizovaném stavu.

2. Neuromuskulární stimulátory:

já. Léky s akcí podobnou ACh:

Karbachol a nikotin nejsou ničeny ani ničeny málo esterem ACh. Způsobují tedy svalové křeče v důsledku opakované stimulace a nepřetržitého působení svalu.

ii. Léky, které deaktivují ACh esterázu:

Neostigmin a fyzostigmin stimulují nervosvalové spojení inaktivací acetylcholinesterázy.

Poruchy na nervosvalové křižovatce:

1. Myasthenia Gravis:

Jedná se o autoimunitní poruchu postihující neuro a shymuskulární spojení. Vyskytuje se asi u 1 z každých 20 000 osob. Při této chorobě se produkují protilátky proti ACh receptorům na motorové koncové destičce a jsou zničeny. Uvolněný ACh proto není schopen vázat se na ACh receptor za vzniku adekvátního EPP k excitaci svalových vláken.

K přenosu signálů z nervového vlákna do svalu tedy nedochází, což vede k paralýze zapojeného svalu. Pokud je onemocnění intenzivní, pacient zemře na ochrnutí dýchacího svalu. Ošetřuje se neostigminem, fyzostigminem a diisopropylfluorofosfáty (DIFP).

2. Lambert-Eatonův myastenický syndrom:

Jedná se o presynaptickou poruchu neuromuskulárního spojení, kde se produkují autoprotilátky proti napětím řízeným kanálům Ca ++. To vede ke snížení přílivu vápníku v koncovém knoflíku a ke snížení uvolňování ACh. U této nemoci je pozorována svalová slabost horních končetin.


Biofyzikálně realistické modely neuronů pro simulaci kortikální stimulace

Objektivní: Implementovali jsme výpočetní modely lidských a krysích kortikálních neuronů pro simulaci nervové reakce na kortikální stimulaci elektromagnetickými poli.

Přístup: Upravili jsme modelové neurony z knihovny modelů Blue Brain tak, aby odrážely biofyzikální a geometrické vlastnosti dospělých krysích a lidských kortikálních neuronů a spojily modelové neurony s exogenními elektrickými poli (E-pole). Modely zahrnovaly 3D rekonstruované axonální a dendritické trny, experimentálně ověřené elektrofyziologické chování a více morfologických variant v rámci buněčných typů. Pomocí těchto modelů jsme charakterizovali jednobuněčné reakce na intrakortikální mikrostimulaci (ICMS) a rovnoměrné E-pole se stejnosměrnými i pulzními proudy.

Hlavní výsledky: Charakteristiky trvání síly a proudové vzdálenosti modelových neuronů k ICMS souhlasily s publikovanými experimentálními výsledky, stejně jako podprahové polarizace těl buněk a axonových terminálů jednotnými stejnosměrnými E-poli. U všech forem stimulace byly nejnižší prahové prvky terminály axonových kolaterálů a závislost prahu a polarizace na parametrech prostorové a časové stimulace byla silně ovlivněna morfologickými rysy axonálního altánu, včetně myelinizace, průměru a větvení.

Význam: Tyto výsledky poskytují klíčový pohled na mechanismy kortikální stimulace. Prezentované modely lze použít ke studiu různých modalit kortikální stimulace se začleněním detailních prostorových a časových rysů aplikovaného E-pole.

Obrázky

Obrázek 1 .. Morfologie modelových kortikálních neuronů.

Obrázek 1 .. Morfologie modelových kortikálních neuronů.

3D rekonstrukce morfologických typů buněk používaných v…

Obrázek 2 .. Úpravy přibližné dospělé krysy…

Obrázek 2 .. Úpravy aproximace kortikálních neuronů dospělých krys.

( A) Myelinizované axonální větve v…

Obrázek 3 .. Chování při vypalování v upraveném a…

Obrázek 3 .. Chování při vypalování v modifikovaných a původních neuronech kortikálního modelu.

Křivky frekvenčního proudu (F-I) pro…

Obrázek 4 .. Chování střelby L2/3 v lidském měřítku…

Obrázek 4 .. Vypalovací chování neuronů modelu PC L2/3 v lidském měřítku.

Obrázek 5 .. Pyramidální buňky modelu L5 reprodukované…

Obrázek 5 .. Pyramidální buňky modelu L5 reprodukovaly experimentální reakce na ICMS.

Obrázek 6 .. Modelové neurony reprodukovaly experimentální reakce…

Obrázek 6 .. Modelové neurony reprodukovaly experimentální reakce na podprahovou rovnoměrnou stimulaci E-pole.

Obrázek 7 .. Prahová závislost na morfologii s…

Obrázek 7 .. Prahová závislost na morfologii s rovnoměrnou stimulací E-pole.

Obrázek 8 .. Závislost prahu na směru E-pole…

Obrázek 8 .. Prahová závislost na směru E pole s rozvětvenou vs zjednodušenou morfologií axonů.

Obrázek 9 .. Reakce modelu člověka a krysy…

Obrázek 9 .. Reakce modelu člověka a krysy na různé stimulační modality.


Cervikální větvení bederních vestibulospinálních axonů

1. Zkoumali jsme možnost, že se jednotlivé axony laterálního vestibulospinálního traktu (LVST) větví tak, aby inervovaly více než jednu úroveň míchy.

2. Buňky LVST v Deiterově jádře byly aktivovány antidromicky pomocí elektrické stimulace aplikované přes jemné kovové elektrody zavedené do míchy. Jak přímým měřením šíření účinku stimulačního proudu, tak z teoretických úvah (dodatek) jsme zjistili, že ve většině případů byl odhad šíření účinku stimulačního proudu 10 μm/㯊. Z velikosti prahového podnětu a z umístění stimulačního bodu jsme často mohli vyloučit možnost, že se podnět místo aktivace místních větví šíří do LVST.

3. Pohyblivé stimulační elektrody nebo víceelektrodová pole umístěná v pevné poloze byla použita k aktivaci 115 LVST neuronů antidromicky stimulací místních větví v dolní krční nebo horní hrudní šňůře. Z těchto buněk bylo 50% také vypáleno antidromicky stimulací LVST na úrovních od L1 do L4 (LC buňky). Zbývající buňky nebyly aktivovány lumbálním podnětem (C buňky). Další skupina buněk byla vystřelena pouze podnětem bederního traktu (L buňky).

4. Distribuce umístění LC buňky uvnitř Deiterova jádra se více podobají buňkám L buněk než buňkám C buněk. Navíc střední rychlost vedení LC buněk je podobný jako u L buněk, ale vyšší než u C buněk.

5. Většina informací, které z neuronů LVST dosahují nižší cervikální úrovně, jsou informace, které jsou současně předávány dolů do bederní oblasti. Taková integrace umožňuje použít jeden neuron ke koordinaci rozšířené motorické aktivity.

6. V samostatné části (Příloha) je uvedena teorie, která popisuje šíření účinku stimulačního proudu na myelinizovaný axon ponořený do izotropního média. Předpokládá se, že práh pro stimulaci uzlu blízkou monopolární elektrodou bude úměrný rozteči elektrodových uzlů. Konstanta proporcionality je dána v uzavřené formě, která závisí na elektrických vlastnostech jak neuronu, tak okolního média. Ukázalo se, že předpovědi teorie jsou v dobrém souladu s experimentálními výsledky.


Dendrity

Dendrity jsou stromovité přípony na začátku neuronu, které pomáhají zvětšit povrch buněčného těla. Tyto drobné výčnělky přijímají informace od jiných neuronů a přenášejí elektrickou stimulaci do soma. Dendrity jsou také pokryty synapsemi.

Charakteristika

  • Mají mnoho dendritů, nebo pouze jeden dendrit
  • Jsou krátké a velmi rozvětvené
  • Přenos informací do těla buňky

Většina neuronů má tato větvovitá rozšíření, která zasahují ven z těla buňky. Tyto dendrity poté přijímají chemické signály od jiných neuronů, které jsou poté převedeny na elektrické impulsy, které jsou přenášeny směrem k tělu buňky.

Některé neurony mají velmi malé, krátké dendrity, zatímco jiné buňky mají velmi dlouhé. Neurony centrálního nervového systému mají velmi dlouhé a složité dendrity, které poté přijímají signály až z tisíce dalších neuronů.

Pokud jsou elektrické impulsy přenášené dovnitř směrem k tělu buňky dostatečně velké, vytvoří akční potenciál. Výsledkem je přenos signálu po axonu.

V soma neboli buněčném tělese se spojují a předávají signály z dendritů. Soma a jádro nehrají aktivní roli v přenosu nervového signálu. Místo toho tyto dvě struktury slouží k udržení buňky a udržení funkčnosti neuronu.

Charakteristika

  • Obsahuje mnoho organel zapojených do řady buněčných funkcí
  • Obsahuje buněčné jádro, které produkuje RNA, která řídí syntézu proteinů
  • Podporuje a udržuje fungování neuronu

Představte si tělo buňky jako malou továrnu, která pohání neuron.

Soma produkuje proteiny, které ostatní části neuronu, včetně dendritů, axonů a synapsí, potřebují ke správné funkci.

Nosné struktury buňky zahrnují mitochondrie, které poskytují energii pro buňku, a Golgiho aparát, který balí produkty vytvořené buňkou a odesílá je na různá místa uvnitř i vně buňky.


Přidružení

Katedra bioinženýrství, Kalifornská univerzita, San Diego, La Jolla, 92093, CA, USA

Francesca Puppo, Vivek George a zesilovač Gabriel A. Silva

Katedra neurověd, Kalifornská univerzita, San Diego, La Jolla, 92093, CA, USA

Centrum pro inženýrskou přirozenou inteligenci, Kalifornská univerzita, San Diego, La Jolla, 92093, CA, USA

Francesca Puppo, Vivek George a zesilovač Gabriel A. Silva

Tohoto autora můžete také vyhledat v PubMed Google Scholar

Tohoto autora můžete také vyhledat v PubMed Google Scholar

Tohoto autora můžete také vyhledat v PubMed Google Scholar

Příspěvky

G. S. pojal původní hypotézu a analytický přístup s dalšími příspěvky F.P. F.P., V.G. a G.S. projekt vymysleli. F.P. a V.G. navrhl a zorganizoval studii. F.P. provedl všechny analýzy. Všichni autoři se podíleli na interpretaci výsledků a psaní rukopisu.

Odpovídající autor


Poděkování

Omlouvám se všem kolegům, jejichž důležitou práci nebylo možné kvůli prostorovým omezením citovat. Děkuji S. Goebbelsovi a H. Wernerovi za pomoc s figurami a J. Edgarovi a D. Dietrichovi za poskytnutí obrázků. Děkuji také všem členům mé skupiny a D. Attwellovi, P. Casaccii, J. Edgarovi, I. Griffithsovi, O. Pelesovi, J. Salzerovi, S. Schererovi, P. Stysovi a B. Trappovi za diskuse. Práci v mé laboratoři podporuje Německá výzkumná nadace (Centrum pro molekulární fyziologii mozku v Göttingenu, SFB/TR43), Evropská asociace Leukodystrophy, Myelin Project, Německé federální ministerstvo školství a výzkumu (Leukonet) a Evropská Union (šestý rámcový program, sedmý rámcový program Neuropromise, Ngidd, Leukotreat).


Podívejte se na video: Neuron Impulse System (Leden 2022).