Informace

3.12: Úvod do prokaryot a eukaryot - biologie


Identifikujte různé druhy buněk, které tvoří různé druhy organismů

Existují dva typy buněk: prokaryotické a eukaryotické. V této části prozkoumáme podobnosti a rozdíly mezi těmito dvěma typy.

Co se naučíte dělat

  • Identifikujte funkce společné pro všechny buňky
  • Kontrastujte složení a velikost prokaryotických a eukaryotických buněk

Učební aktivity

Učební aktivity pro tuto sekci zahrnují následující:

  • Srovnání prokaryotických a eukaryotických buněk
  • Vlastní kontrola: Prokaryoty a eukaryoty

Prokaryotické a eukaryotické buňky odpovědní klíče pdf

2 Aktivity POGIL pro středoškolskou biologii 5. V jaké látce jsou suspendovány (oating) všechny vnitřní struktury?

  • Velikost souboru: 1 016 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 25. listopadu 2015
  • Zobrazeno: 2404 krát

Molekulární biologie a aplikovaná genetika - The

Aplikovaná genetika a molekulární biologie pro laboratoř. KAPITOLA DRUHÁ: CYKLUS BUNĚK. 2.0. 125. 6.1. Mapování. 128. 6.2. Dvojité crossovery. . koncept Centrálního dogmatu molekulární biologie, tj. 12. Kontrolní otázky. 1. Porovnejte a porovnejte eukaryotické a prokaryotické.

  • Velikost souboru: 1 693 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 1. prosince 2015
  • Zobrazeno: 4941 krát

Funkční anatomie prokaryotických a eukaryotických

Tortora, G.J. Mikrobiologie Úvod 8., 9., 10. vydání. San Francisco: Pearson. -periplazmatický prostor mezi vnější membránou a domy buněčné membrány.

  • Velikost souboru: 2 232 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 25. listopadu 2015
  • Zobrazeno: 1 693 krát

Úvod do genetické analýzy osmý

Silnější zaměření na rozdíly mezi prokaryotickou a eukaryotickou replikací, s rozšířením. Dvě kapitoly v sedmém vydání o mutaci a rekombinaci zajímaly člověka dlouho před biologií nebo genetikou.

  • Velikost souboru: 49 362 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 25. listopadu 2015
  • Zobrazeno: 1053 krát

B Sc (H) Mikrobiologie - University of Delhi

Rozdíl mezi prokaryotickými a eukaryotickými mikroorganismy. B. Obecně. (2008). Mikrobiologie: Úvod. 9. vydání. Pearson Education. 9. Vashishta.

  • Velikost souboru: 656 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 25. listopadu 2015
  • Zobrazeno: 1552krát

Eukaryotické transponovatelné prvky: Výuka starého

138 8 Eukaryotické transponovatelné prvky: Výuka starých genomů Nové triky Susan R. Wessler Bez transponovatelných prvků bychom tu nebyli a živý svět by byl

  • Velikost souboru: 526 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 5. prosince 2015
  • Zobrazeno: 1725krát

Učitel biologie a průvodce#39 - Jižní Karolína

II. Obsah. Přehled zkoušky EOCEP. . Příloha A. Akademické standardy pro biologii v Jižní Karolíně. která je zakončena zkouškou na konci kurzu, aby získala státní maturitu. Buňky EOCEP mají mitochondrie, místo buněčného dýchání, a prokaryotické buňky používají chemikálie ze svých.

  • Velikost souboru: 429 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 29. listopadu 2015
  • Zobrazeno: 945krát

Procvičte si testy a diagnostické testy klíčů

Procvičte si testy a odpovědní klíče. Cvičné testy a klíče odpovědí Diagnostický test Odpověď Klíč 2 Otázka.

  • Velikost souboru: 312 KB
  • Jazyk angličtina
  • Publikováno: 12. prosince 2015
  • Zobrazeno: 2023krát

Oddíl 71 a#92 Život je mobilní (strany 169–173) -

Kapitola 7 Struktura a funkce buňky. Oddíl 71. Odpověz na otázky. Zakroužkujte správnou odpověď. 2. Jaký typ buněk tvoří vaše tělo? prokaryotický.


Části bičíků a bílkovin nalezené v bičících:

Mikrotubule: Proteinové vlákno zvané mikrotubule má tendenci tvořit eukaryotické bičíky 9+2 dubletu, kterým pomáhají centrioly buněk. Devět mikrotubulů zůstává na periferii, zatímco jeden je přítomen ve střední části.

Centrioly: Buněčné centrioly se vyvíjejí a dávají vzniknout bazálnímu tělu, ze kterého vznikají bičíky.

Protoplazmatický plášť: Bičíky vznikají z vnějšího pláště plazmatické membrány nazývaného protoplazmatický obal. Plášť chrání bičíky.

Axoneme nebo axiální vlákno: Jedná se o centrální kontraktilní část, která obsahuje mikrotubuly. Mikrotubule probíhá rovnoběžně s osou axiálních vláken. V této části bičíků jsou na obvodu uspořádány mikrotubuly. V axoneme je obsažena můstková struktura, která chrání centrální mikrotubul před fixací ve své poloze. Periferní mikrotubuly jsou však spojeny linkery. Radiální paprsky, které se skládají z polypeptidu, jsou také uspořádány spolu s mikrotubulem v axoneme.


3.12: Úvod do prokaryot a eukaryot - biologie

Od prokaryot k eukaryotům

Složitá eukaryotická buňka zahájila zcela novou éru života na Zemi, protože tyto buňky se vyvinuly do mnohobuněčných organismů. Jak se ale vyvinula samotná eukaryotická buňka? Jak pokorná bakterie učinila tento evoluční skok z jednoduché prokaryotické buňky na složitější eukaryotickou buňku? Zdá se, že odpověď je symbióza a#151, jinými slovy, týmová práce.

Důkazy podporují myšlenku, že eukaryotické buňky jsou ve skutečnosti potomky oddělených prokaryotických buněk, které se spojily v symbiotické spojení. Ve skutečnosti se mitochondrie zdá být „pra-pra-pra-pra-pra-pra-pra-pra-pra-vnučkou“ volně žijící bakterie, která byla pohlcena jinou buňkou, možná jako jídlo, a skončila zůstat jako jakýsi stálý host v domácnosti. Hostitelská buňka těžila z chemické energie, kterou mitochondrie produkovala, a mitochondrie těžila z chráněného prostředí bohatého na živiny, které jej obklopovalo. Tento druh „vnitřní“ symbiózy a jednoho organismu, který zaujímá trvalé bydliště v jiném a nakonec se vyvine v jedinou linii, se nazývá endosymbióza.


Eukaryoty a prokaryoty Revize AQA.

To, co vidíte na TSR, si můžete přizpůsobit. Pro začátek nám řekněte něco o sobě.

Viděl jsi.

Existuje ve vaší oblasti pro mladé lidi dostatečná včasná podpora duševního zdraví?

Sledované vlákna

Reflektor

Jejda, nikdo nic nenapsalv posledních několika hodinách.

Proč nezačnete konverzaci znovu?

Jejda, na příspěvky nikdo neodpovídá.

Proč neodpovíte na vlákno bez odpovědi?

Podívejte se více na to, co se vám líbíStudentský pokoj

To, co vidíte na TSR, si můžete přizpůsobit. Pro začátek nám řekněte něco o sobě.

Tým podpory TSR

  • charco
  • Pan M.
  • RDKGames
  • The ConfusedMedic
  • Lemur14
  • brainzistheword
  • Labrador99
  • absolutně naklíčit
  • Eimmanuel
  • Sinnoh
  • _gcx
  • barror 1
  • Tolgash
  • Hazelly
  • PetitePanda
  • _Mia101
  • jduxie4414
  • Světlo hvězd 15
  • bamtutor

Začít

Pomocí TSR

Skupina TSR

Spojte se s TSR

& copy Copyright The Student Room 2017 všechna práva vyhrazena

The Student Room, Get Revising and Marked by Teachers jsou obchodní názvy The Student Room Group Ltd.

Registrační číslo: 04666380 (Anglie a Wales), DIČ 806 8067 22 Sídlo: International House, Queens Road, Brighton, BN1 3XE


ZPRACOVÁNÍ

Sekce zpracování metody výuky 5E má dát studentům možnost volby, jak mohou prokázat zvládnutí konceptu. Když mají studenti na výběr, „buy-in“ je mnohem větší, než když jim učitel řekne projekt, který budou muset vytvořit. Projekt zpracování umožní studentům vytvořit řadu různých projektových nápadů od vytvoření měřítka dvou typů buněk až po návrh modelu.Odhadovaný čas třídy pro vypracování: 2–3, 45minutové vyučovací hodiny (lze použít i jako domácí projekt)


Jak kyslík vedl k eukaryotickému sexu

Jak se vyvinul plný meiotický eukaryotický sex a co to bylo? bezprostřední výhoda umožňující jeho rozvoj? Navrhujeme, aby klíčový determinant mohl být nalezen ve tvorbě vnitřních reaktivních druhů kyslíku (ROS) na začátku eukaryotické evoluce přibližně před 2 × 10 před 9 lety. Velké množství ROS pocházející z bakteriálního endosymbiontu způsobilo poškození DNA a obrovské zvýšení rychlosti mutace hostitelského genomu. Eukaryogeneze a vývoj chromozomů představují adaptace na oxidační stres. Hostitel, archeon, již pravděpodobně měl opravné mechanismy založené na párování a rekombinaci DNA a pravděpodobně nějaký druh primitivního mechanismu fúze buněk. Škodlivé účinky vnitřní tvorby ROS na integritu hostitelského genomu připravily půdu umožňující evoluci meiotického sexu z těchto skromných začátků. Základní meiotické mechanismy se tedy pravděpodobně vyvinuly v reakci na endogenní produkci ROS „pre-mitochondrií“. Tato alternativa k mitóze je zásadní v nových stresových situacích produkujících ROS, jako je rozsáhlá motilita nebo fagotropie v heterotrofech a endosymbiontická fotosyntéza v autotrofech. U mnohobuněčných eukaryot s diferenciací zárodečná linie a soma meiotický sex s diploidně -haploidními cykly zlepšil účinné čištění škodlivých mutací. Konstantní tlak endogenního ROS vysvětluje všudypřítomné udržování meiotického sexu prakticky ve všech eukaryotických královstvích. Zde diskutujeme o příslušných pozorováních, na nichž je tento model založen.

1. Úvod

Takzvaný paradox sexu představuje jeden z nejzajímavějších problémů evoluční biologie [1,2]. Sex v eukaryotech je složený proces, který se skládá z meiózy a oplodnění (nebo obecněji „mixis“, proces fúze buněk a jader), které lze spojit s reprodukcí [3]. Pohlavní rozmnožování lze definovat jako „proces, ve kterém jsou genomy dvou rodičů spojeny do společné cytoplazmy za vzniku potomstva, které pak může obsahovat opětovně roztříděné části rodičovských genomů“ [2, s. 29]. Tuto definici lze uvolnit a zahrnout také autogamii (vlastní oplodnění), na kterou je třeba pohlížet jako na odvozený znak zachovávající meiózu. Cykly meiózy – mixis jsou považovány za rodové a konzervované rysy eukaryot [4–6].

Eukaryotická sexuální reprodukce je celkově riskantní, časově i energeticky náročný proces. Meióza může rozbít příznivé kombinace genů a zdá se, že samotná meióza koreluje s vyšší inviabilitou mezi potenciálními potomky [7–10]. K rekombinaci při meióze dochází slepě, což vede k novým genovým kombinacím u potomků, zatímco rekombinantní potomci nejsou nutně vybráni pro [1]. Mixis s sebou nese náklady na druhého jedince potřebného k reprodukci, s tím spojené snahy o umístění partnera, konjugace a rizika nekompatibilního páření často vedou k nevratnému nebo neplodnému potomstvu [8,9]. Bez sexu by se mohl rozmnožovat jeden jedinec, vyhýbaje se závislosti jednotlivců na hustotě. Pokud je pouze jeden rodič („samice“) schopen plodit potomstvo, jak se vyskytuje u většiny zvířat, pak by nepohlavní samice mohly své potomstvo zdvojnásobit („náklady na muže“, [8]). Opět platí, že takové úvahy neplatí v případě autogamie.

Pro zachování pohlaví bylo navrženo mnoho hypotéz [1,2,11]. Několik autorů navrhlo, že výhody sexu lze nalézt v opravě poškozené DNA [2,12–14], eliminaci mutací selekcí na rekombinantních potomcích [15,16] nebo obnovení vzorců metylace cytosinu během meiózy [17] . Všechny tyto teorie něco nabízejí, ale samy o sobě se zdají nepřesvědčivé, spoléhat se na kombinační efekty a být dominantní pouze v určitých skupinách existujících eukaryot [18]. Zde se snažíme rekonstruovat pravděpodobný evoluční řád událostí s přihlédnutím k fyziologickým a biochemickým omezením eukaryotického života.

Oprava chemicky změněné DNA se nabízí jako primární síla, protože představuje okamžitou transkripci buněčného omezení a replikace nemůže pokračovat s chemicky poškozenou DNA [13]. Poškození DNA je většinou způsobeno reaktivními druhy kyslíku (ROS) a zahrnuje modifikaci oxidací, což má za následek jedno- a dvouvláknové zlomy (DSB), tvorbu DNA aduktů a křížové vazby [19]. Zásadní je, že jednotlivé iniciační události ROS mohou generovat více reakcí a radikálových molekul komplexními řetězovými reakcemi (většinou katalyzovanými kovovými kationty při Fentonových reakcích), které ovlivňují všechny buněčné složky [20]. ROS, kromě H2Ó2mají extrémně krátký poločas. Téměř vždy však iniciují řetězové reakce buněčných (dokonce i tkáňových) oxidací, jejichž specificita závisí na chemickém prostředí [21]. Absence opravy DNA může být okamžitě smrtelná, zatímco nesprávná oprava báze povede k mutacím (stabilní změny v sekvenci párů bází DNA [22]). Mutace lze účinně eliminovat nebo upřednostňovat darwinovskou selekcí (genetický drift je „slepý“). Malá část mutací se ukazuje jako pozitivní, ale většina z nich je neutrální nebo negativní, od mírně nevýhodných po škodlivé. Selekce proti akumulaci škodlivých mutací je nejúčinnější u rekombinantních potomků [15]. Nejde však o okamžitý, ale o dlouhodobější účinek, silně modulovaný velikostí skupiny, závažností a epistatickými interakcemi mutací [16].

Předpokládáme, že počáteční endogenní tvorba ROS endosymbiontem a výsledné poškození DNA v počátečních fázích eukaryogeneze mohlo spustit cykly meiózy – mixis. Následně byl mezi silami, které vedly k (komplexní) mnohobuněčnosti s diferenciací zárodečné linie/soma, vysokoenergetický metabolismus (zahrnující dýchání a fotosyntézu) a vývoj založený na adaptacích na účinky endogenní produkce ROS. V této fázi eliminace mutací purifikací selekce přidala hlavní výhodu sexu pro mnohobuněčné, dlouhověké, diplontické nebo diplohaplontické životní cykly [23]. Nakonec se stalo důležitým meiotický reset methylací DNA, zejména pro komplexní mnohobuněčné metazoany. V tomto bodě bychom měli zdůraznit, že o částech této hypotézy „ROS-sexu“ se hodně diskutuje a ještě (?) Není všeobecně přijímána.

2. Spustil endogenní oxidační stres sex na počátku eukaryot?

Jak skončily eukaryoty zatížené cykly meiózy – mixis? Vzhledem k genetické variabilitě a adaptivnímu potenciálu umožnily prokaryotické formy genové výměny (konjugace zprostředkovaná plazmidem, transdukce a transformace zprostředkovaná fágy [24]) vyvinout obrovské množství nesmírně rozmanitých organismů. Prokaryoty jsou vysoce adaptivní, vykazují mnoho trofických forem a kolonizovaly obrovskou škálu stanovišť na naší planetě. Prokaryoty, které mají síťové „pangenomy“, mohou přenášet genetický materiál z jednoho jedince na druhého, neomezené cykly meiózy – mixis, což má za následek nespočet genových kombinací [25]. Selekce může účinně působit na přítomnou obrovskou genetickou rozmanitost v důsledku velkých velikostí prokaryotické populace. To má za následek přežití a přizpůsobení kmenů novému prostředí, jak ukazuje rychlý vývoj rezistence vůči antibiotikům u patogenních bakterií. Aby byla zachována genetická variabilita, zdá se v tomto případě meiotický proces nadbytečný.

Ale u eukaryot se pravidla hry mění. Většinou se omezují na vertikální dědičnost s výměnou genů omezenou na geneticky velmi podobné jedince [25]. Wilkins & amp Holliday [26] navrhli, že se ve skutečnosti meióza mohla vyvinout omezit rekombinační akce spíše než je propagovat, a Bernstein a kol. [12] byli mezi prvními, kteří ukázali, že většina případů meiózy ano ne výsledkem je rekombinace. Kumulace mutací (myslím „Mullerova ráčna“) se také nezdá být silným argumentem začínající s meiózou - prokaryoty mají svou vlastní antioxidační obranu (viz např. [27] a co je ještě důležitější, škodlivé prokaryotické mutace jsou účinně očištěny od velkých populací). U eukaryot je však Mullerova ráčna mnohem větším problémem (viz níže).

Původem pohlaví mohl být výskyt meiózy jako nadřazeného mechanismu opravy nukleární DNA v důsledku stoupajících hladin kyslíku v zemské atmosféře v proterozoiku způsobených fotosyntézou kyslíkové sinice. Kyslíková fotosyntéza se vyvinula dříve, v archaejštině, přičemž několik markerů se poprvé objevilo přibližně před 2,5 lety 10 × [28]. Kyslíkové fotosyntetické organismy využívají světelnou energii k fotochemické oxidaci vody, uvolňují kyslík, vytvářejí chemickou energii (ATP) a redukční ekvivalenty (NADPH). Oba jsou povinni syntetizovat sacharidy v Calvinově cyklu, počínaje CO2 fixace, katalyzovaná Rubisco. Kyslík, odpadní produkt fotosyntézy, se tak obohatil v atmosféře a ve vodních plochách [29]. Některým heterotrofním alfa-proteobakteriím se podařilo spojit rozpad organické hmoty s organickými kyselinami s krátkým řetězcem s jejich další oxidací aerobním dýcháním za vzniku CO2 a voda jako odpad, zatímco takto získaná energie je uložena jako ATP. Fotosyntéza i dýchání zahrnují složité řetězce přenosu elektronů, které zajišťují přenos čtyř elektronů. Náhodné jednoelektronové přenosy generují v mezikrokech chemických reakcí vysoce ROS [20], zjednodušené následovně:

Různé ROS jsou: superoxidový radikál H2Ó2, peroxid vodíku OH ·, hydroxylový radikál.

Přehledy reakcí v ROS a chemii druhů reaktivních dusíků najdete v [30] a kapitole 6 v [31].

Podle našeho názoru eukaryogeneze začala, když archaský hostitel (nebo sloučení Archaeonů předpokládaných v [32]) navázal endosymbiózu s volným životem ((fakultativně) aerobní alfa-proteobacterium podobné organismy, které se v příkladu syntrofie staly mitochondriemi (obrázek 1). Jak k absorpci došlo, není jasné. Nebudeme diskutovat o navrhovaných mechanismech, ale považujeme primitivní formy fagocytózy za nepravděpodobné [35]. Později endosymbióza s fotosyntetickými sinicemi vyústila v plastidy [25,36–38].

Obrázek 1. Možné kroky popisující eukaryotický původ a evoluci meiotického sexu. Specifické načasování je libovolné (např. Meiotický sex se pravděpodobně vyvinul před fagocytózou). (1) Buněčná fúze Archaeonu a alfa-proteobakteria (2) vytvoření endosymbiózy s aerobním dýcháním, efektivní generování energie a vnitřní produkce ROS (3) remodelace membrán, původ peroxisomů, přechod na lineární hostitelské chromozomy, chromatin, přenos genů od mitochondriálního genomu k hostitelskému genomu a sestřihu RNA (4) endogenní vývoj jaderného obalu pro ochranu před krátkodobými ROS, tvorba vřetene pro pohyb objemných lineárních chromozomů, stanovení mitózy, produkce mitochondriálního ATP umožňující zvětšení velikosti těla (a fagocytózy?) (5A) nové stresové situace s ROS (H.2Ó2) produkce a zvýšení poškození jaderné DNA: např. vysoká pohyblivost, fagotropie, endosymbióza se sinicemi (první akvizice plastidů je zatím obtížná, ale pravděpodobně dříve, než se původně předpokládalo, [33,34]) (5B) mitóza a klonální růst jako alternativní způsob reprodukce za příznivých podmínek (6) Poškození DNA spouští fúze buněk a jader v různých kombinacích, což vede k rané eukaryotické, většinou mixotrofní, panmiktické (?) Populaci (7) meiózy, kterou jsem vytvořil jako nástroj opravy DNA HR, homologní párování založené na řízené tvorbě DSB, vývoj spo11 specifický pro linii a (8) meióza II a vznik diploidně -haploidních cyklů. (Online verze v barvě.)

První eukaryoty těžily z vysoce energetického zisku aerobního metabolismu (a příležitostné fotosyntézy), což umožňovalo další buněčnou složitost a větší velikost, ale trpělo výrazně zvýšeným vnitřní Výroba ROS [6,38,39]. Transkripce a replikace otevírají dvouvláknovou DNA, přičemž jednotlivá vlákna podléhají oxidačnímu útoku, což může způsobit přerušení a další léze [22,40]. Tvrdíme, že meiotický sex se vyvinul v kontextu endogenní produkce ROS pre-mitochondrií, přičemž počátečním bodem je homologní oprava DNA. Jiné (vzájemně se nevylučující) modely také stopují původ meiotického sexu k prvnímu endosymbiontovému vzhledu (srov. [6,41,42]). Další důležitou „reakcí ROS“ mohl být vývoj jaderné membrány obklopující genom hostitele vyrobený ze sekretovaných endosymbiontových vezikul [43]. Dostupnost hojného ATP z oxidačního dýchání pro tvorbu membrán je dalším argumentem pro endogenní původ jaderného obalu [42]. Jaderný obal mohl chránit genom hostitele před oxidačním stresem kvůli ROS pocházejícím z organel (viz také [44–46]). Endogenní ROS pravděpodobně také přispěly k evoluci eukaryotického buněčného cyklu: na rozdíl od prokaryot probíhá transkripce, syntéza DNA a buněčné dělení v oddělených fázích (ačkoli Archaea je v tomto ohledu zajímavější, více uspořádaná [47]). I když to není pro hypotézu „ROS-sex“ ústřední, jiní navrhli další výhody nebo důsledky tvorby jaderné membrány. Například jádro také umožňovalo sestřih mRNA před exportem do cytosolu a translací [48]. Endosymbióza dále vedla k přenosu mnoha organelárních genů do hostitelských genomů [25,49,50] a vývoji nových organel, jako jsou peroxizomy (viz níže). Další velké zvýšení délky DNA genomu hostitele bylo způsobeno souběžnou integrací intronů [48]. Toto rozšíření genomu hostitele mohlo být faktorem vzniku lineárních struktur chromozomů, které dokážou efektivněji udržovat větší (opakující se) genomy než prstencové [51].

Dalšími inovacemi vedoucími k mitóze a meióze byla organizace DNA v chromatinu, v lineárních chromozomech s kinetochory a dělící mechanismus s vřetenovým aparátem. Dlouhé eukaryotické řetězce DNA jsou hustě zabaleny do nukleosomů, tj. DNA je obalena kolem histonů. Archaea má překvapivě histony [52]. Tato predispozice umožňuje, že s pouhými několika kroky ke společné evoluci kondenzace chromozomů, tvorby nukleosomů a centromér se mohly vyvinout eukaryotické chromozomové struktury [53]. V prvních eukaryotických buněčných děleních mohly složky jaderné membrány pomoci oddělit chromozomy, zatímco jaderné vřeteno se objevilo v pozdějších fázích [32,54]. Eukaryotický chromatin se stal objemným a k oddělení chromatidů od sebe byl zapotřebí účinnější mechanismus využívající mikrotubuly. Mikrotubuly mají stejnou strukturu jako eukaryotické bičíky („undulipodia“ sensu[3]), který jednoduše ukazuje na vývoj obecné, robustní, proti roztržení mechanické struktury u raných eukaryot. U prokaryot se již vyvinuly tubulinové homology a SMC strukturní údržba chromozomálních proteinů [26]. Mitochondrion poskytl velké množství ATP potřebné pro tvorbu mikrotubulů a jaderného vřetena [42]. Jak tvrdíme, že meiotický sex vznikl a „dozrál“ v souvislosti s vnitřní pre-mitochondriální tvorbou ROS, koordinované dělení buněk/organel by mělo být starověké. Organelární dědičnosti v eukaryotech dominuje uniparentální organelová dědičnost (UPI). Podrobný hypotetický evoluční scénář vedoucí k UPI je uveden v elektronickém doplňkovém materiálu S1. Organelární DNA je chráněna před trvalým poškozením ROS specifickými antioxidačními enzymy, jako je superoxiddismutáza a glutathiontransferáza [55], pomocí genové konverze jako mechanismu opravy DNA [56,57] a přenosem mnoha genů do jádra (viz výše) , zatímco jsou zachovány geny kódující některé z hydrofobních podjednotek jádra velkých membránových komplexů, možná pro udržení redoxní kontroly [58,59]. Kromě toho může čisticí selekce působit na velké populace organel uvnitř nejmodernějších eukaryotických buněk a odstranit nefunkční.

3. Zdroje endogenního oxidačního stresu u heterotrofních a autotrofních eukaryot

Meióza a mitóza se pravděpodobně vyvinuly souběžně u raných eukaryot [4]. Mitóza byla pravděpodobně hlavním procesem klonální reprodukce za příznivých podmínek, zatímco meióza představovala příležitostnou modifikaci mitózy působící za stresových podmínek poškozujících DNA (obrázek 1). Korelace meiózy s oxidačním stresem byla prokázána v mnoha existujících eukaryotických skupinách vykazujících fakultativní sexualitu/asexualitu [60–64]. Po zvýšené konkurenci mezi eukaryoty byly pozitivně vybrány drobné inovace pro získání potravy, které vyvrcholily fagocytózou v plném rozsahu. Větší velikost těla a dostupnost mitochondrií odvozeného ATP umožnila mnoha eukaryotickým liniím stát se fagocytotickými později [35]. Fagocytóza však může obnovit fyziologický stres. Další ROS mohla například vzniknout z mimořádně vysoké mobility, kdy bylo nutné rychle zesílit mitochondriální produkci ATP, aby se umožnil intenzivní bičíkový pohyb, v soutěži o organické molekuly (nebo o únik z nepříznivého prostředí). Je zajímavé, že neúplná netrávicí fagocytóza sinic mohla vést k fotosyntetickým (tj. Autotrofním) eukaryotům. Fotosyntéza má své vlastní zdroje, překvapivě vysokého, endogenního oxidačního stresu (jejich rozsáhlý přehled je uveden v elektronickém doplňkovém materiálu, S2), což vysvětluje potřebu meiotického sexu u autotrofních (nebo mixotrofních) eukaryot.

Dalším potenciálním zdrojem produkce ROS ve fagotrofních eukaryotech byla potravina bohatá na bílkoviny a velmi dlouhé nasycené mastné kyseliny, hlavní složku membrán, vyžadující rozpad beta-oxidací. V mitochondriích se zdá, že je dýchací řetězec optimalizován pro použití glukózy jako substrátu, beta-oxidace by byla energeticky účinná, ale vede k tvorbě ROS [65]. Tento aspekt (β-oxidace, vyskytující se předchozí k fagocytóze) pravděpodobně spustil vývoj nových organel, peroxizomů, provádějících β-oxidaci bez současné tvorby mitochondriální ROS. H2Ó2 místo toho je generován efektivně zachycen uvnitř organely katalázou [65]. Nedávno bylo zjištěno, že v lidských fibroblastech bez peroxizomů jdou peroxisomální importní receptory Pex3 a Pex14 do mitochondrií a následně jsou uvolňovány v preperoxizomálních váčcích (opět zdůrazňují jejich postulované evoluční spojení). Tyto vezikuly fúzují s vezikuly odvozenými z endoplazmatického retikula (ER) obsahujícím Pex16, což vede k vzniku peroxizomů (definovaných jako vezikuly schopné importu peroxizomálních proteinů) [66]. Zda se peroxisomy vyvinuly před ER nebo souběžně, není jasné. Dříve jsme popisovali vývoj peroxisomů v kontextu fagocytózy, ale peroxisomy (a ER?) Se pravděpodobně vyvinuly dříve: přímo na patách vychytávání pre-mitochondrií a integrace metabolických drah hostitele a endosymbionta [67], jak ilustruje mnoho „nových“ transportních systémů, které sdílejí s mitochondriemi [68].

4. Vývoj meiózy jako reakce na oxidační poškození

H2Ó2 může pocházet z mnoha eukaryotických metabolických procesů, snadno proniká (jadernými) membránami a reaguje v přítomnosti přechodných kovů (zejména železa), pomocí takzvané Fentonovy chemie, za vzniku extrémně agresivních hydroxylových radikálů [20]. Eukaryotická jádra, zejména jadérka, mají vysoké koncentrace železa [69]. Hydroxylové radikály jsou zvláště nebezpečné pro DNA, protože mohou vést k tandemovým lézím [70]. Buňky tedy musí reagovat například s oxidativně poškozenými peptidy fungujícími jako sekundární poslové ROS vstupující do jádra [71]. Dalo by se spekulovat, že v raných fázích eukaryotické evoluce mohly ROS-indukované DSB hostitelské DNA a neúplná oprava těchto zlomů způsobit přechod z jednoho archaealního kruhového chromozomu na několik kratších, lineárních chromozomů, charakteristických pro eukaryoty. Lineární konce musí být chráněny proti aktivitě exonukleázy, což vyžaduje obnovu telomer, aby byla umožněna úplná replikace. Jak navrhuje Garavis a kol. [72], časné eukaryoty mohly „vyřešit“ tento problém s replikací konce pomocí G-kvadruplexů a retrotranspozonové aktivity. Lineární chromozomové struktury lze navíc lépe sladit pro přesnou homologní rekombinační (HR) opravu než kruhové chromozomy [51], což odpovídá efektivnějším mechanismům opravy DNA, které se vyrovnávají s poškozením produkovaným ROS při fúzi vedoucí k eukaryotické linii.

Hlavní novinkou meiózy ve srovnání s mitózou je párování homologů a synapse na profázi I [26] a zde dochází k HR opravě DSB během meiózy [73]. Homologní rekombinační oprava pomocí druhé, homologní molekuly DNA je nejpřesnějším a nejméně mutagenním opravným mechanismem DNA [22]. Fúze buněk mohla poskytnout mechanismus v rané eukaryotické evoluci k získání této druhé homologní molekuly DNA. Sloučením a kombinací jaderných genomů by se podobné chromozomální struktury mohly sladit a v eukaryotické zygotě byla zavedena oprava HR. Archaea byla pravděpodobně již schopná buněčné fúze [42]. Ať už k tomu dochází pravidelně nebo ne, dalo by se spekulovat, že ztráta archaealních elektronových transportních řetězců a s nimi spojených membránových potenciálů ve vyvíjejících se eukaryotech [38] to usnadnila. Archaea tedy mohla být náchylná k mixis. Archaeal DSB lze vyvolat exogenním oxidačním stresem způsobeným ultrafialovým světlem nebo chemikáliemi [32]. Kromě toho byly k dispozici všechny archaeanské DNA opravné proteiny potřebné pro HR opravu DSB, které tvoří homology jádrových meiotických proteinů [5,74]. Zdá se, že chybí pouze proteiny pro vyhledávání a vazbu chromozomální homologie [5]. Hledání homologie a synapse však musely být rychle zavedeny (výběr působí silně proti rekombinačním chybám způsobeným nehomologií [26]). K hledání homologie mohl přispět i endosymbiont, protože kondenzace genomu vyvolaná stresem vede k nenáhodné konvergenci sesterských chromozomů, která kulminuje v prostorové blízkosti homologních míst v bakteriích [75]. Pokud vnitřní ROS vytváří prostředí, ve kterém jsou vybrány drobné kroky k meiotickému sexu, proč se to nevyvinulo v samotných mitochondriích? Možná to vysvětlují konkrétní archaealní „predispozice“ a rozsáhlá migrace endosymbiontových genů do chráněného jaderného prostředí rychle začala fungovat jako účinná alternativní ochrana před poškozením vyvolaným ROS.

Tato první oprava HR u zygotů byla pravděpodobně předchůdcem profázy I meiózy. Ve všech dosud studovaných eukaryotech je profáze I nejzachovalejším a nejméně nutným krokem v různých formách modifikací meiózy v různých způsobech reprodukce [76]. Na rozdíl od bakteriální transformace byla oprava podobná meióze reciproční, protože oba fúzní jedinci měli okamžitou selektivní výhodu: záchranu jejich genomů [51]. Míchání buněk tedy muselo k opravě chromozomů pouze kombinovat již existující mechanismy Archaea, tj. Fúzi buněk a stávající nástroje pro opravu HR DNA. Další kroky meiózy většinou představují pouze modifikace mitózy: zarovnání chromozomů v metafázi I separace homologních chromozomů v anafázi I bez štěpení centromer a absence separace sesterských chromatidů, pravděpodobně příčinně spojená s potlačením syntézní fáze po meióze I [26] . Meióza II je pouze mitóza a regeneruje haploidii, a tak mohly být stanoveny první cykly meiózy – mixis. K pravidelnému vytváření diploidně -haploidních cyklů došlo pravděpodobně později, většinou u mnohobuněčných eukaryot. Rozmanitost variant meiózy v protistech podporuje hypotézu o postupném procesu zakládání s mnoha experimenty [77]. Meiotická rekombinace s jejími typickými existujícími rysy (např. Synaptonemální komplexy) se pravděpodobně vyvinula po stanovení cyklů meiózy – mixis [26].

Při zpětném pohledu na vývoj cyklů mitózy a meiózy – mixis (obrázek 1) by se mohlo zdát překvapivé, že bylo spojeno tolik nových procesů a struktur a že přechodné formy do značné míry chybí. Nicméně kombinováním kompletní genomy (původně spárované jen pro opravu HR DNA) a zavedením reciproční rekombinační události, sex by mohl rychle vyměnit a opravit genové kombinace které kódují proteiny pro všechny druhy „nových“ eukaryotických rysů (např. jaderný obal, buněčný cyklus, mitóza a meióza) u potomků. Proto úspěšní kombinace funkcí by se mohla v sexuálních populacích šířit mnohem rychleji než jakákoli jednotlivá inovace, která se mohla objevit v mitotických liniích. S meiotickým sexem se eukaryoty rychle vzdaly produkce nových genotypů tak, jak to dělají prokaryoty (méně nových funkcí pocházejících z horizontálního přenosu), ale získaly reprodukční systém, který umožňoval efektivní generaci a vertikální dědičnost silných kombinací molekulárních znaků.

5. Pohlaví, mnohobuněčnost a vývoj komplexních organismů

Many unicellular eukaryotes can persist without meiotic sex over very long periods, though real clonality seems to be extremely rare even in single-celled organisms [3,6]. Even pathogenic microbial eukaryotes require sex as a genomic repair tool upon encountering the host's defence [78]. Unicellular eukaryotes face the problem that meiosis is a time and energy-consuming process, lasting several hours in which other cellular activities have to be put on hold. Moreover, having just one nucleus means that an erroneous meiosis probably is lethal for offspring. The first problem is sometimes met by differentiating two nuclei, one vegetative macronucleus for protein–transcription and cell functions and one generative micronucleus for meiosis and reproduction (e.g. in extant ciliates like Tetrahymena, [79]). Mixis, as the second component of sex, requires reachable mating partners with homologous genomes, but small organisms cannot move far. Small body size could make sex costly [9]. With regard to multicellular organisms, many arguments rather speak for a regular use of meiotic sex: (i) the fossil record (ii) the advantages of sex for multicellular development starting from single-cell stages (iii) the advantages of a germline–soma differentiation, such as allowing multicellular organisms to restrict ROS-producing functions as much as possible to somatic cells (e.g. [58,80] and references therein electronic supplementary material, S3).

The oldest multicellular fossil with morphological structures indicative of sexual reproduction is the red algae-like Bangiomorpha pubescens [81]. This organism developed multicellularity from single-cell stages via mitotic divisions before forming structures for sex [81]. Multicellular life forms evolved many times, and multicellularity is not restricted to eukaryotes [82]. Multicellularity provides many advantages, e.g. protection against predation, efficient food consumption, facilitating dispersal and division of labour among cells. Simple cellular colonies start with benefits from an increased buffering of physical and biological environmental influences, and from intercellular metabolic exchange [83]. However, multicellular prokaryotes lack central developmental programmes, and thus remain without significant cell differentiation [82]. Complex multicellular eukaryotes differentiate an immortal germline from a mortal somatic line [18]. Only the germline needs meiotic repair (see details in the electronic supplementary material, S3).

Although early eukaryotes managed to keep ROS production under control with various mechanisms, they could not scavenge ROS completely, a feat nearly impossible to accomplish [27]. Making a virtue of necessity, ROS emission probably was used early on for signalling from the organelle to the nucleus in the service of metabolic adaptations. Later on, positive effects in cell differentiation, as well as in stress responses, such as encountered upon microbial pathogen attack turned out to be valuable [20,21,84,85]. The danger of intra-nucleate oxidative damage of DNA persisted, but probably rather in the formation of local DNA damage than in causing direct DSBs, the former being much more frequent than the latter [22]. Hence, prophase I of meiosis could have been optimized for conducting HR repair of the more frequent minor lesions (e.g. owing to local DNA radicals) in germline cells [86]. Certain spo11 orthologues (which probably evolved earlier as a radical-scavenging enzyme in Archaea) induce meiosis-specific DSBs in all eukaryotic kingdoms [73] in protists, e.g. in the ciliate Tetrahymena [79]. Spo11 action results in a controlled DSB formation which is afterwards repaired [73,86]. In most extant multicellular eukaryotes, a minimum of one spo11-induced DSB is needed to initiate meiosis and to guarantee correct segregation [87]. Meiotic DSB breaks do not occur randomly, but in hotspots in mice, they are mostly found in between methylated nucleosomes [88]. Maybe these regions are less protected against oxidative damage (in line with the idea that eukaryotic chromosomal structures came about because of internal ROS pressure)? Whatever the truth of this supposition, many more DSBs are made than are later on repaired via a crossing-over pathway, which speaks in favour of the repair function rather than for a teleological ‘purpose’ of recombination [86]. This costly HR DNA repair is primarily reserved for immortal germline cells, while accumulation of oxidative damage and mutations derived from non-HR repair in somatic cells is an important factor in ageing and death [89] (see also the electronic supplementary material, S3). A rare exception are asexual bdelloid rotifers which exist for millions of years without meiotic sex by using extraordinary efficient antioxidant systems and gene conversion to eliminate mutations [90].

DNA repair happens at meiosis I, but it cannot explain meiosis II and reductional division. Here, heritable mutations as an indirect consequence of oxidative stress come into play [18]. Mutation accumulation does not play a major role during prokaryotic evolution—defective mutants are rapidly purged by selection, and slightly deleterious mutations can never start to dominate the population as effective bacterial population size is large. However, Muller's ratchet depends on mutation rate and genome size, both increasing dramatically upon the merger that gave rise to the eukaryotes, as well as on effective population size, (strongly) decreasing in eukaryotes (as is to be expected, based on their higher energy needs). These problems (more damage, larger genomes and small populations) increase even further in complex multicellular organisms with prolonged lifespans. Mutations can accumulate over generations: first, mutations in germline cells would not immediately affect the viability of the whole parental organism second, in diploid or polyploid nuclei, i.e. in zygotes, recessive deleterious mutations can remain masked by unmutated gene copies protecting the mutation from purging selection (i.e. heterosis) [23,91,92]. Complex multicellular organisms are diplontic or diplohaplontic (animals and vascular plants, respectively) and do their somatic differentiation in the ‘buffered’ diplo-phase. Diploidy (and polyploidy) can be a result of mixis. However, in the long run, a continued increase of genome size by continuing cell fusions is problematic: space in the nucleus and resources for synthesis of larger amounts of DNA are limiting factors [93]. Moreover, outcrossing via haploid gametes promotes heterosis as a beneficial effect. In the light of these considerations, reductional divisions are favoured by selection to reduce ploidy levels.

Theoretically, meiosis is an efficient mutation purging mechanism of ‘masked’ deleterious mutations owing to the return to a haploid phase in gametes, because selection acts more efficiently on haploids [94] in multicellular organisms, selection can act on the haploid, recombined products of meiosis (gametes or in plants, gametophytes) and eliminate mutants [18,95–97]. Theoretical models revealed that surprisingly little recombination resulting from facultative sexuality is sufficient to counteract mutation accumulation [98]. Gene conversion, the more frequent product of prophase I, is even more efficient as mutations become homozygous and fully exposed to purging selection [90,99]. Gene conversion might also prevent mutation accumulation in non-recombining genomes like plastids and mitochondria [56,57].

In multicellular, differentiated, organisms, the DNA restoration mechanism of resetting cytosine methylation status during meiosis [17] came into play. In animals and plants, DNA methylation regulates epigenetic silencing of gene expression and control of transposable elements, and hence is important for tissue differentiation [100]. The detailed mechanisms of meiotic resetting and transgenerational inheritance of methylations are complex and differ between plants and animals [101] it would be outside the scope of this paper to treat this topic in detail. We just mention one point here: that meiotic resetting of methylation profiles makes sense for germ line cells and cells undergoing differentiation, but not for differentiated somatic cells that have lost their totipotency during development.

6. Some remarks on Darwinian evolution and conclusion

One of the many observations strongly supporting Darwin's evolutionary model is the strange mixture of adaptive and seemingly useless features of organisms we find in abundance. These reflect historical contingencies that earlier traits, once selected for, but now hampering optimality, represent. Here, we can encounter quite a few examples, operating at different levels. We think that it worthwhile to mention just two: (i) cyanobacteria produced large amounts of oxygen via photosynthesis, irreversibly changing the environment. Their descendants, chloroplasts, do so uvnitř the cell, raising O2/CO2 poměry. The resulting photorespiration (Rubisco-binding O2) produces ROS and wastes energy and (ii) we think that internal ROS formation and DNA damage gave rise to ‘expensive’ meiotic sex, which organisms tend to discard only under certain circumstances when the meiosis–mixis cycle is disrupted, e.g. after hybridization or polyploidization [18]. How many of the independently evolved clonal lineages are stable over longer timescales remains to be seen [2,6].

The dynamic process of having to adapt to the constantly changing environment resulting from other organisms adapting makes evolutionary reconstruction both very exciting and very challenging. We think that meiotic sex is ‘a consequence of oxygen’, because there are many indications that it started out as a repair mechanism for internal, constant ROS-induced DNA damage and elimination of heritable mutations, along the lines we sketched, but realize that many in the field are not convinced, precisely because it is so deeply buried under layers of later adaptations. We show that the physiology of eukaryotes caused novel, ROS-producing stress situations which made a highly efficient DNA repair mechanism indispensable.

With the combined advantages of all restoration mechanisms, the large majority of all eukaryotes maintained meiosis–mixis cycles. In the evolutionary order of events, repair of oxidative damage was the first step as a response to endogenous ROS production by mitochondria, and later on, by plastids, and this happens during prophase I of meiosis. Indeed, prophase I of meiosis is the most indispensable phase of sex [79]. Its repair function is indispensable because of oxidative respiration, and later on, photosynthesis. Endogenous ROS production became intertwined with complex multicellularity and cell differentiation, and in multicellular organisms, sex became thus even more important for selective elimination of mutations and perhaps for resetting of DNA methylation patterns. The selective advantages of having high-energy metabolisms (oxidative respiration and water-dependent photosynthesis) combined with multicellular tissue differentiation require meiotic sex for maintaining the integrity of the immortal germline. At every conceivable level, ROS thus have had an enormous influence during eukaryotic evolution.

Future research should focus on phylogenomic reconstructions of evolutionary history, physiology and reproductive features of early eukaryotes. Experimental and biochemical work with extant unicellular eukaryotes and asexual organisms will help in understanding different functions of the components of sex. Mathematical modelling needs to consider regulatory complexity and the ubiquitous selective pressure of oxidative damage. Sex cannot be understood with short-term cost–gain calculations in extant organisms without considering long-term evolutionary histories.

Dostupnost dat

The data is supplied in three supplementary files in the electronic supplementary material.


Lecture 27 - Introduction to Prokaryotic Cells

The difference between bacteria and Eukarya is that the bacteria is unicellular and the Eukarya is multicellular. Bacteria do NOT have organelles. They have other mechanisms or structures to carry out those functions. Bacteria do not have a nucleolus. Peptidoglycan is present in bacteria cell walls and no where else because that is what penicillin targets.

Bacterial Cell Wall Structure The cell wall of bacteria have peptidoglycan in their cell walls and that is why antibiotics are so effective. It also protects the bacteria from osmotic lysis. A sack that surrounds the cell. The structure of peptidoglycan is a mesh like structure all interconnected, all the strands are sugars and they are joined to different things creating a long structure. They would be weak if it was just one long structure strand as they would be strong from side to side but not from forward and backwards movement. So there are amino acids called transpeptidase that links them together to make the cell wall incredibly strong and prevent them from breaking under osmotic pressure. If the cell walls of bacteria aren't cross linked, they are will die very quickly.

Gram Staining Gram stain allows to distinguish between gram positive and gram negative. Crystal violet is a purple dye that is positively charged and it binds to the bacteria. What we can see is the everything turns purple. A mordant is added to fix the dye so they attach strongly and they are still purple, then we come along with ethanol and wash the smear so that was we see now is the spherical cells have stayed purple and are different from the rod cells as they are now colourless. Safranin is added and it stains the rods purple. We now know which is gram positive and which is gram negative.

Peptidoglycan in Cell Walls Both bacteria have peptidoglycan in their cell walls, the difference between the gram positive and gram negative colour of which they stain is how much peptidoglycan is in their walls. Gram positive cells are so thick that when you stain them, they retain most of the dye. And then when you wash it, they still retain most of their colour. With the gram negative bacteria, they are fundamentally different and they have a much thinner peptidoglycan cell wall. So when the ethanol is used to wash the crystal violet, it gets washed away very quickly and it is recoloured, it retains that stain so ends up pink.

Bacterial Flagella Some bacteria can move in a liquid medium. They have tails that help them be motile and swim really fast. They are long and flexible. The tails are made of proteins. Most of them have 5-10 but numbers may vary. The tails rotate in the same direction, either clockwise or anticlockwise and is like a propeller. It is made of 3 parts. There is a long filament that extends into the medium. The filament is connected to the motor with a hook and that is providing the torque. Basal body is the motor provided by protons. Whether it goes anticlockwise or clockwise depends whether it rolls or tumbles.

Positive chemotaxis swimming towards the attractant or negative chemotaxis swimming away from the repellent. One thing they cant do is sense the spatial gradient at the back of the cell or the front of the cell. Its too small. They don’t know if there is a higher concentration at the back or not. It can do that over time though and that is called a temporal gradient. It swims around quickly doing its own thing and stops and that is called tumble. It stops to sense what that concentration gradient

and remembers. It starts swimming again and stopping and it gets closer to the concentration gradient over time because they sense the gradient.

Fimbria Bacteria colonise our skin and attach to us via Fimbriae. They have adhesive properties like a lock and a key and they synthesise their function accordingly to what surface they are going to stick on. So the fimbriae are specific to where they stick. They are not involved in motility. Bacteria also have other adherence factors. Like the ones on your teeth uses glycocalyx. There are two types, one is a organised one and uses that structure to attach firmly to a cell wall and the other one is a disorganised layer to attach loosely to a cell wall. Capsules have a number of functions. Many bacteria that make capsules are highly virulence. Capsules make it extremely hard for phagocytosis to occur and immune cells to engulf them and they adhere to surfaces. Protects cell form desiccation.

Endospores Bacterial Endospores are made by bacteria and used for long term bacteria survival, most bacteria are in famine existence so this is a mechanism to help them survive a long period of time without nutrients. They are made in times of stress like overcrowding or lack of nutrients. Bacterial replication (asexual) - One bacteria cell will grow and when it gets to a certain growth phase, it will divide and give rise to two daughter cells and this will repeat. The 2 daughter cells turns into 4. They are genetically identical to the mother cell. Exponential growth via binary fission. In sporulating cells, it is called asymmetrical cell division because the daughter cell actually grows inside the mother cell as an endospore (endo as in in the mother cell). The mother cell devotes all its nutrients to it and when the spore is formed, the mother dies. We get the production of mature spore that has everything it needs to become a bacterial cell. When conditions are favourable it can germinate and give rise to a vegetative cell and if conditions are still favourable, it will go one to divide just like it would in normal conditions. Spores consists of lots of layers. Endospores are incredibly resistant to heat.


Recognition of prokaryotic and eukaryotic promoters using convolutional deep learning neural networks

Accurate computational identification of promoters remains a challenge as these key DNA regulatory regions have variable structures composed of functional motifs that provide gene-specific initiation of transcription. In this paper we utilize Convolutional Neural Networks (CNN) to analyze sequence characteristics of prokaryotic and eukaryotic promoters and build their predictive models. We trained a similar CNN architecture on promoters of five distant organisms: human, mouse, plant (Arabidopsis), and two bacteria (Escherichia coli and Bacillus subtilis). We found that CNN trained on sigma70 subclass of Escherichia coli promoter gives an excellent classification of promoters and non-promoter sequences (Sn = 0.90, Sp = 0.96, CC = 0.84). The Bacillus subtilis promoters identification CNN model achieves Sn = 0.91, Sp = 0.95, and CC = 0.86. For human, mouse and Arabidopsis promoters we employed CNNs for identification of two well-known promoter classes (TATA and non-TATA promoters). CNN models nicely recognize these complex functional regions. For human promoters Sn/Sp/CC accuracy of prediction reached 0.95/0.98/0,90 on TATA and 0.90/0.98/0.89 for non-TATA promoter sequences, respectively. For Arabidopsis we observed Sn/Sp/CC 0.95/0.97/0.91 (TATA) and 0.94/0.94/0.86 (non-TATA) promoters. Thus, the developed CNN models, implemented in CNNProm program, demonstrated the ability of deep learning approach to grasp complex promoter sequence characteristics and achieve significantly higher accuracy compared to the previously developed promoter prediction programs. We also propose random substitution procedure to discover positionally conserved promoter functional elements. As the suggested approach does not require knowledge of any specific promoter features, it can be easily extended to identify promoters and other complex functional regions in sequences of many other and especially newly sequenced genomes. The CNNProm program is available to run at web server http://www.softberry.com.

Prohlášení o střetu zájmů

There are no patents, products in development or marketed products to declare. VS’s employment by Softberry Inc. does not alter the authors’ adherence to PLOS ONE policies on sharing data and materials.


Summary – Prokaryotic vs Eukaryotic Ribosomes

The ribosome is the site of protein synthesis in living cells. However, prokaryotic and eukaryotic ribosomes differ from several features. Prokaryotic ribosomes are 70S particles composing of 30S and 50S subunits. On the other hand, eukaryotic ribosomes are 80S particles composing of 40S and 60S subunits. We can consider this as a key difference between prokaryotic and eukaryotic ribosomes. Furthermore, prokaryotic ribosomes contain three strands of RNA while eukaryotic ribosomes contain four strands of RNA. Prokaryotic ribosomes are present freely in the cytoplasm of the cell while the eukaryotic ribosomes are present in the cytoplasm freely as well as attached to nuclear and ER membranes. Thus, this summarizes the difference between prokaryotic and eukaryotic ribosomes.

Odkaz:

1. Nature News, Nature Publishing Group. Available here
2. Shaffer, Catherine. “Ribosome Structure.” News-Medical.net, News Medical, 23 Aug. 2018. Available here

Obrázek s laskavým svolením:

1.”Prokaryote cell diagram”By Mariana Ruiz LadyofHats – Own work (Public Domain) via Commons Wikimedia
2.”ProteinTranslation” (Public Domain) via Commons Wikimedia


Podívejte se na video: Proteosyntéza: od DNA k proteinu NEZkreslená věda II (Leden 2022).