Informace

Může oslabený virus v některých vzácných případech způsobit infekci?


Právě jsem v některých komentářích četl, že některé děti dostaly spalničky týden po výstřelu MMR. Pokud vím. MMR obsahuje oslabený živý virus a inkubační doba spalniček je 10 dní (+/-? Dní). Můžeme si být jisti, že se vakcínou nenakazili?


Existují dvě možnosti, jak dostat spalničky bezprostředně po očkování:

  1. Děti se nakazily krátce před imunizací. Jelikož vývoj humorální imunity trvá přibližně dva týdny, je možné, že se tyto dvě události překrývají. Inkubační doba spalniček je 7 - 21 dní (viz odkaz 1), přičemž vyrážka se objevuje kolem 14. dne. Pokud by tedy dítě bylo kolem 7. dne své infekce, bylo by to vhodné.

  2. Vzhledem k tomu, že očkování proti spalničkám je živý oslabený virus, je možné z něj dostat vyrážku. Jedná se však o relativně vzácné případy (v závislosti na zdroji mezi 2 a 5%) a infekce je mírná a není nakažlivá. Viz také odkaz 2.

Reference:

  1. Spalničky (z CDC)
  2. Spalničky: Otázky a odpovědi

Guillain-Barreův syndrom

Guillain-Barrého syndrom (GBS) je vzácný syndrom, při kterém imunitní systém těla napadá část periferního nervového systému. Periferní nervový systém přenáší signály z mozku do svalů. Příznaky GBS zahrnují svalovou slabost, necitlivost a pocity brnění, které mohou nabývat na intenzitě, dokud svaly nelze vůbec použít (paralýza). [1]

Přesná příčina Guillain-Barrého syndromu není známa. Ve většině případů se GBS vyskytuje několik dní nebo týdnů po symptomech virové infekce. Ve vzácných případech může GBS běžet v rodinách. [2] Diagnóza GBS je podezřelá, pokud má osoba příznaky naznačující syndrom. K potvrzení diagnózy lze provést řadu testů, včetně páteře. Možnosti léčby mohou zahrnovat výměnu plazmy (plazmaferéza) a terapii imunoglobuliny. [1] [3]


Databáze vzácných onemocnění

Vrozený syndrom varicelly je extrémně vzácná porucha, při které mají postižené děti výrazné abnormality při narození (vrozené) v důsledku infekce matky planými neštovicemi (varicella zoster matky) na počátku těhotenství (tj. Až 20 týdnů těhotenství). Postižení novorozenci mohou mít nízkou porodní hmotnost a charakteristické abnormality kůže paží, nohou, rukou a/nebo chodidel (končetin) mozku a očí a/nebo ve vzácných případech jiných oblastí těla. Rozsah a závažnost souvisejících symptomů a fyzický nález se mohou případ od případu velmi lišit v závislosti na tom, kdy se během vývoje plodu objevila mateřská infekce varicella zoster.

V mnoha případech mohou být novorozenci s vrozeným syndromem varicelly abnormálně malí a mají nízkou porodní hmotnost v důsledku abnormálních zpoždění růstu během vývoje plodu (intrauterinní růstová retardace). Kromě toho jsou často přítomny výrazné kožní abnormality. Některé oblasti kůže mohou sestávat ze zesílené, zarostlé (hypertrofické) jizevnaté tkáně (cicatrix) a okolní kůže se může jevit jako abnormálně ztvrdlá (indurovaná), červená a zanícená (erytém). Taková jizva cicatrix se typicky vyskytuje na jedné nebo více pažích a/nebo nohou, které mohou být také malformované, nedostatečně vyvinuté (hypoplastické) a abnormálně zkrácené (redukční deformity). Postižení kojenci mohou také vykazovat neúplný vývoj (hypoplazie) určitých prstů a/nebo prstů (rudimentární číslice).

V některých případech mohou mít novorozenci s vrozeným syndromem varicelly abnormality mozku, jako je degenerace vnější části mozku (kortikální atrofie) a/nebo abnormální zvětšení mozkových dutin (dilatované komory [ventrikulomegalie]). Mohou také existovat abnormality části nervového systému, která ovládá nedobrovolné funkce (autonomní nervový systém), jako je poškození nebo abnormality určitých nervových vláken (sympatická nervová vlákna), která přecházejí z míchy do oblasti krku a/nebo pánve . Někteří postižení kojenci a děti mohou také vykazovat abnormální drobnost hlavy (mikrocefalie), zpoždění při získávání dovedností vyžadujících koordinaci mentálních a fyzických aktivit (psychomotorická retardace), různé stupně mentální retardace a/nebo poruchy učení. V některých případech mohou být také přítomny charakteristické oční (oční) abnormality, včetně ztráty průhlednosti očních čoček (katarakta) abnormální malost jednoho nebo obou očí (jednostranná nebo oboustranná mikroftalmie) nedobrovolné, rychlé pohyby ze strany na stranu očí (pendulární nystagmus) a/nebo zánět a zjizvení určitých očních membrán (chorioretinitida a chorioretinální jizva). Takové oční abnormality mohou mít za následek různé stupně poškození zraku. Ve vzácných případech mohou mít novorozenci s vrozeným syndromem varicelly další abnormality spojené s poruchou.

Znaky a zesilovače Příznaky

Postižení novorozenci mohou mít nízkou porodní hmotnost a charakteristické abnormality kůže paží, nohou, rukou a/nebo chodidel (končetin) mozku, očí a/nebo ve vzácných případech jiných oblastí těla. Rozsah a závažnost symptomů a fyzický nález se mohou případ od případu velmi lišit v závislosti na tom, kdy se během vývoje plodu objevila neštovice matky. Například zatímco u některých postižených kojenců se mohou projevovat pouze charakteristické malformace kůže a končetin, u jiných se mohou vyskytovat pouze specifické oční abnormality (např. Katarakta) a/nebo se u nich mohou projevit příznaky spojené s postižením mozku.

V mnoha případech vrozeného syndromu planých neštovic dochází během vývoje plodu k abnormálnímu zpomalení růstu (intrauterinní růstová retardace). Výsledkem je, že většina postižených novorozenců je abnormálně malá a má nízkou porodní hmotnost.

Mnoho novorozenců s CVS má také výrazné kožní abnormality. V mnoha případech mohou určité oblasti kůže sestávat z jizevnaté tkáně (jizevnaté), která je zesílená a zarostlá (hypertrofická). Takové jizvy se mohou objevit v charakteristickém vzoru#8220zigzag ” a okolní kůže může být abnormálně ztvrdlá (indurovaná) a může vypadat červená a zanícená (erytematická). Ve většině případů dochází k zjizvení cicatrixu na jedné nebo více pažích a/nebo nohou. Postižené paže a/nebo nohy a/nebo prsty nebo prsty na nohou mohou být také malformované, nedostatečně vyvinuté (hypoplastické).

Někteří novorozenci s CVS mohou mít poškození mozku a/nebo jiných částí centrálního nervového systému. Mezi příznaky, se kterými se někdy setkáváme, patří malá hlava (mikrocefalie) nebo nekontrolované elektrické poruchy v mozku (záchvaty). V některých případech se mozkomíšní mok může hromadit v dutinách mozku (komor), což vede ke zvětšení hlavy (hydrocefalus). Může být přítomno vývojové zpoždění včetně různého stupně mentální retardace.

V některých případech mohou mít postižené děti Hornerův syndrom, což je stav vyplývající z poškození nebo abnormalit nervových vláken (sympatických nervových vláken) přecházejících z míchy do určitých oblastí obličeje, očí a očních víček. Související příznaky, které postihují jednu stranu obličeje, mohou zahrnovat “ propadnutí ” oční bulvy, pokles horního víčka (ptóza), zvýšené spodní víčko, abnormální zúžení (zúžení) zornice a zrudnutí a absence pocení (anhidróza) na postižené straně obličeje. (Chcete -li získat další informace o tomto stavu, použijte “Horner ” jako hledaný výraz v databázi vzácných onemocnění.)

Navíc v některých případech může v důsledku poškození sympatických nervových vláken procházejících do pánevní oblasti dojít u postižených dětí ke zhoršení funkce určitých pásů svalových vláken (svěračů), které pomáhají zajistit správný průchod výkalů (dysfunkce análního svěrače) a moči (svěrač močové trubice). V důsledku toho mohou postižené děti pociťovat neschopnost dobrovolně zadržovat výkaly v konečníku (fekální inkontinence) a také nedobrovolné, nekontrolované močení (inkontinence moči).

Mohou být také přítomny výrazné abnormality očí. Mohou zahrnovat abnormálně malé oči (jednostranná nebo oboustranná mikroftalmie) abnormální zakalení očních čoček (katarakta) a/nebo nedobrovolné, rychlé pohyby očí ze strany na stranu (kyvný nystagmus). Kromě toho nervově bohatá membrána lemující vnitřek zadní části očí (sítnice) a tenká membránová vrstva cév za sítnicí (choroid) mohou vykazovat zánět (chorioretinitidu), který může vést k jizvení (chorioretinální jizvení). Takové zánětlivé změny a chorioretinální jizvy mohou mít za následek rozmazané vidění a abnormální citlivost na světlo (fotofobie).

Děti s CVS mohou mít během prvních dvou let života zvýšenou náchylnost k infekci Herpes zoster. Infekce herpes zoster, obvykle problém starších lidí, je důsledkem reaktivace viru varicella zoster, který zůstal v určitých nervových tkáních spící. (Další informace o tomto stavu naleznete v části “Související poruchy ” této zprávy níže.)

Příčiny

Vrozený syndrom planých neštovic je extrémně vzácná porucha, při které postižené děti vykazují výrazné abnormality při narození v důsledku infekce matky planými neštovicemi (varicella zoster matky) na počátku těhotenství.

Virus varicella zoster (VZV) je jedním z několika virů patřících do rodiny virů známých jako herpesviry. Počáteční expozice vnímavého jedince viru (tj. Dýcháním nebo přímým kontaktem s vezikulární tekutinou) obvykle vede k planým neštovicím, vysoce nakažlivému infekčnímu onemocnění. Ačkoli většina jedinců nakazí neštovice v dětství, ti, kteří tak neučiní, zůstanou v dospělosti náchylní k této poruše.

Pokud žena, která tuto poruchu neměla, nakazí neštovice během těhotenství, je možné, že se může nakazit i vyvíjející se plod. Přibližně ve dvou procentech těchto případů může expozice plodu viru během prvních 20 týdnů těhotenství (zejména během šestého až 20. týdne těhotenství) vést k vrozenému syndromu planých neštovic. Podle vědců, když se infekce VZV objeví později během těhotenství (tj. V polovině druhého nebo třetího trimestru), vyvíjející se obranné mechanismy plodu proti infekci (fetální imunitní systém) mohou být schopny vyvolat reakci na napadající organismus, typicky vedoucí k benignímu průběhu. Když se však infekce VZV objeví brzy během vývoje plodu, nezralý fetální imunitní systém nemusí být schopen bojovat s invazivním virem, což může mít za následek CVS.

Mnoho vědců se domnívá, že symptomy a příznaky CVS jsou důsledkem poškození nervového systému během raného vývoje plodu. Virus varicella zoster napadá fetální nervy (např. Optický stonek, cervikální šňůra, lumbosakrální šňůra), což vede ke sníženému rozvoji nervového zásobení a/nebo k poškození vedení nervových signálů (denervace) do určitých tkání (např. Do očí, končetin, atd.). Toto poškození má za následek mnoho abnormalit spojených s poruchou. Ačkoli není zcela pochopeno, proč se určité oblasti těla jeví jako zvláště postižené infekcí plodu VZV, vědci spekulují, že virus může postihnout tkáně procházející rychlým vývojem, jako jsou oblasti vyvíjejícího se plodu, které se diferencují do končetin (končetinové pupeny).

Postižené populace

Vrozený syndrom varicelly je extrémně vzácná porucha, která se zdá, že postihuje novorozence mužů a žen ve stejném počtu. Příznaky a fyzické vlastnosti spojené s poruchou jsou zřejmé již při narození.

CVS se vyskytuje asi u 1–7 z 10 000 těhotenství. Pokud se CVS vyvine během posledních dnů před porodem nebo do jednoho nebo dvou dnů poté, existuje riziko neonatální plané neštovice, které může být závažné a dokonce život ohrožující.

Související poruchy

Příznaky následujících poruch mohou být podobné jako u vrozeného syndromu varicelly. Porovnání může být užitečné pro diferenciální diagnostiku:

Neonatální neštovice jsou charakterizovány infekcí varicella zoster (plané neštovice) krátce po narození. Ve většině případů postižení kojenci vykazují infekci varicella zoster v důsledku infekce matky planými neštovicemi (varicella zoster matky) během posledních týdnů nebo dnů těhotenství. V ostatních případech může dojít k neonatální neštovici v důsledku expozice postiženého dítěte viru krátce po narození. Vzhledem k časovému rozpětí, které obvykle nastává mezi expozicí viru a počátečních příznaků (tj. Přibližně 10 až 14denní inkubační doba), pokud matka zpočátku onemocněla planými neštovicemi více než týden před porodem, postižený novorozenec pravděpodobně obdržel protilátky od matky, které pomáhají bojovat s virem (transplacentární protilátka proti VZV). Pokud však byl interval od mateřské infekce VZV do porodu kratší než týden, novorozenec možná nedostal od matky ochranné protilátky. V takových případech může neonatální plané neštovice způsobit závažné příznaky. Navíc v prvním roce života bývají plané neštovice vážným onemocněním. Mezi příznaky typicky spojené s planými neštovicemi patří nízká horečka, apatičnost, nechutenství (anorexie) a výskyt svědivé (svědivé) vyrážky. Vyrážka se skládá z malých červených skvrn, z nichž se stávají puchýře naplněné tekutinou, které nakonec vyschnou, strhnou se a odpadnou, což potenciálně zanechá v kůži malé jámy. Kojenci s novorozeneckými neštovicemi mohou mít zvýšené riziko závažnějších komplikací, které mohou být spojeny s infekcí varicella zoster, jako je zánět jater (hepatitida), plíce (pneumonie) a/nebo mozek (encefalitida). (Chcete -li získat další informace o této poruše, vyberte “Varicella Zoster ” jako hledaný výraz v databázi vzácných onemocnění.)

Herpes Zoster, známý také jako pásový opar, je běžnou infekcí způsobenou reaktivací viru varicella zoster u jedinců, kteří dříve prodělali plané neštovice. Ve většině případů, jakmile se jednotlivci nakazí virem varicella zoster (VZV), jsou imunní vůči budoucím výskytům planých neštovic. Ačkoli je většina virových organismů zničena, některé přežívají a zůstávají neaktivní (spící) v rámci určitých senzorických nervů (tj. Ganglionu dorzálního kořene). V některých případech, zejména u starších jedinců a/nebo u těch, u kterých dochází k poklesu účinnosti imunitního systému, se virus VZV reaktivuje a#8221 vede k Herpes Zoster. Tento stav, což je infekce nervů, které zásobují (enervují) specifické oblasti kůže, zpočátku způsobuje citlivost v určitých oblastech kůže, následovanou bolestí. Během několika dní se v takových oblastech objeví vyrážka, která se skládá z malých, červených, vyvýšených skvrn, ze kterých se brzy vytvoří puchýře. Puchýře poté zaschnou, zprudkanou a spadnou, což potenciálně zanechá v kůži malé jámy. Vyrážka, která obvykle postihuje jednu stranu těla, se může objevit na kůži přes žebra, krk, spodní část těla nebo v některých případech horní polovinu obličeje a potenciálně postihnout oko (herpes zoster ophthalmicus). Může být ovlivněna kůže víčka a/nebo samotné oko, což může mít za následek zánět určitých oblastí oka (uveitida) a/nebo ulceraci průhledné části oka, přes kterou prochází světlo (rohovka). V některých případech mohou postižení jedinci pociťovat bolest i po infekci Herpes Zoster v důsledku poškození nervů v důsledku tohoto onemocnění. (Chcete -li získat další informace o tomto stavu, vyberte “Varicella Zoster ” jako hledaný výraz v databázi vzácných onemocnění.)

Mohou existovat i jiné poruchy, u kterých mohou mít postižené děti při narození abnormality (vrozené) podobné těm, které se vyskytují v souvislosti s vrozeným syndromem varicelly v důsledku expozice matky určitým infekčním chorobám nebo expozice drogám během těhotenství. (Chcete -li získat další informace o takových poruchách, zvolte jako hledaný výraz v databázi vzácných onemocnění přesný název dotyčné choroby.)

Diagnóza

Diagnóza vrozeného syndromu varicelly se obvykle navrhuje potvrzením mateřské infekce varicella zoster časně během těhotenství a přítomností určitých charakteristických symptomů a fyzických nálezů u vyvíjejícího se plodu nebo novorozence.

V některých případech mohou prenatální ultrazvukové studie odhalit výrazné malformace končetin, kraniofaciální abnormality a/nebo jiná charakteristická zjištění naznačující poruchu. V ostatních případech může být odebrán vzorek tekutiny, který obklopuje vyvíjející se plod (amniocentéza) a/nebo vzorek tkáně z části placenty (odběr choriových klků [CVS]) a studovat k potvrzení infekce virem varicella zoster (VZV ).

K analýze tekuté části krve (séra) na průkaz infekce virem varicella zoster (sérologické testy) u postižených dětí lze použít několik testů. Sérové ​​testy mohou například odhalit přítomnost protilátek (IgG, VZV specifických IgM) proti viru varicella zoster (VZV) až několik měsíců nebo déle po narození.

Standardní terapie

Léčba vrozeného syndromu varicelly je zaměřena na specifické symptomy, které jsou zřejmé u každého jednotlivce. Léčba může vyžadovat koordinované úsilí týmu specialistů. Pediatři, specialisté na infekční choroby, neurologové, oční specialisté (oční lékaři), chirurgové, fyzioterapeuti a/nebo další zdravotničtí pracovníci možná budou muset připravit systematické a komplexní plány pro léčbu postiženého dítěte & aposs.

Pokud je neimunní těhotná žena vystavena planým neštovicím, měl by být imunoglobulin varicella zoster (VZIG) podán co nejdříve po expozici. VZIG je zjevně nejúčinnější, pokud je použit do 72 hodin po expozici. Některé studie však ukazují, že podávání VZIG po dobu až 10 dnů po expozici přináší matce a dítěti výhody.

Novorozeným dětem infikovaných matek by měl být podán VZIG co nejdříve po narození. Zdá se, že taková léčba snižuje závažnost novorozeneckého onemocnění nebo v některých případech předchází novorozeneckému onemocnění.

V mnoha případech mohou lékaři doporučit, aby ženy v plodném věku, které nedostaly plané neštovice (séronegativní), byly očkovány vakcínou proti planým neštovicím, aby se předešlo výskytu infekce VZV během těhotenství, a tím se zabránilo potenciálnímu vrozenému syndromu planých neštovic. Je však nezbytné, aby takové očkování proběhlo podle doporučení osobních lékařů žen a žen. Protože vakcína proti planým neštovicím obsahuje živé oslabené kmeny viru VZV (živý oslabený virus planých neštovic), může očkování v některých vzácných případech vést k onemocnění u některých žen, které mohou mít oslabený imunitní systém (např. V důsledku primární imunodeficience, léčby s imunosupresivními léky atd.).

Vyšetřovací terapie

Informace o aktuálních klinických studiích jsou zveřejněny na internetu na adrese www.clinicaltrials.gov. Všechny studie, které obdržely vládní financování USA, a některé podporované soukromým průmyslem, jsou zveřejněny na tomto vládním webu.

Informace o klinických studiích prováděných v klinickém centru National Institutes of Health (NIH) v Bethesdě, MD, získáte na náborovém oddělení pacientů NIH:

Použití antivirotik, jako je acyklovir a ganciklovir, při léčbě CVS je stále předmětem vyšetřování. V současné době není pro použití v těhotenství schváleno žádné antivirové činidlo. Acyclovir byl nejčastěji používán v různých studiích.

Zdroje

(Vezměte prosím na vědomí, že některé z těchto organizací mohou poskytovat informace týkající se určitých stavů potenciálně spojených s touto poruchou [např. Abnormality končetin, poškození zraku, mentální retardace atd.].

Podpůrné organizace

    • 1600 Clifton Road NE
    • Atlanta, GA 30333
    • Telefon: (404) 639-3534
    • Bez poplatků: (800) 232-4636
    • E -mail: [e -mail a#160 chráněné]
    • Webové stránky: http://www.cdc.gov/
    • 40 2. ulice
    • 520
    • Waltham, MA 2451 USA
    • Telefon: (781) 466-9555
    • E -mail: [e -mail a#160 chráněné]
    • Webové stránky: http://www.thefeingoldcenter.org/
    • PO Box 8126
    • Gaithersburg, MD 20898-8126
    • Telefon: (301) 251-4925
    • Bez poplatků: (888) 205-2311
    • Webové stránky: http://rarediseases.info.nih.gov/GARD/
    • PO Box 2910
    • Merrifield, VA 22116 USA
    • Bez poplatků: (888) 275-4772
    • E -mail: [e -mail a#160 chráněné]
    • Webové stránky: http://www.hrsa.gov/index.html
    • 31 Centrum Dr.
    • MSC 2510
    • Bethesda, MD 20892-2510 Spojené státy
    • Telefon: (301) 496-5248
    • E -mail: [e -mail a#160 chráněné]
    • Webové stránky: http://www.nei.nih.gov/
    • Úřad komunikace a vládních vztahů NIAID
    • 5601 Fishers Lane, MSC 9806
    • Bethesda, MD 20892-9806
    • Telefon: (301) 496-5717
    • Bez poplatků: (866) 284-4107
    • E -mail: [e -mail a#160 chráněné]
    • Webové stránky: http://www.niaid.nih.gov/
    • P.O. Rámeček 5801
    • Bethesda, MD 20824
    • Telefon: (301) 496-5751
    • Bez poplatků: (800) 352-9424
    • Webové stránky: http://www.ninds.nih.gov/
    • Avenue Appia 20
    • Ženeva 27, 1211 Švýcarsko
    • Telefon: 41227912111
    • Webové stránky: http://www.who.int/en/

    Reference

    Beers MH, Berkow R., eds. The Merck Manual, 17. vydání. Whitehouse Station, New Jersey: Merck Research Laboratories 1999: 2330-32.

    Berkow R., ed. The Merck Manual-Home Edition. 2. vydání. Whitehouse Station, New Jersey: Merck Research Laboratories 2003: 1162-63.

    Fields BN, Knipe DM., Eds. Polní virologie. 2. vyd. Raven Press. New York, NY 1990: 2011-53.

    Mandell GL, Bennett JE, Dolan R., eds. Mandell, Douglas a Bennett Principy a praxe infekčních nemocí. 4. vyd. Churchill Livingstone Inc. New York, NY 1995: 1345-51.

    Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM., Eds. Nelsonova učebnice pediatrie. 15. vydání. W.B. Společnost Saunder. Philadelphia, PA 1996: 525-26.

    Mirlesse V, Lebon P. [plané neštovice během těhotenství] Arch Pediatr. 200310: 1113-18. Francouzština.

    McCarter-Spaulding DE. Infekce planých neštovic v těhotenství. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 200130: 667-73.

    Sauerbrei A, Wutzler P. Vrozený syndrom varicelly. J Perinatal. 200017: 253-56.

    Alfonso I, Alfonso DT, Papazian O. Ohnisková neuropatie horních končetin u novorozenců. Semin Pediatr Neurol. 20007: 4-14.

    Johannson AB, Rassart A, Blum D, et al. Hypoplázie dolních končetin v důsledku nitroděložní infekce virem herpes simplex typu 2: možná záměna s nitroděložním syndromem varicella-zoster. Clin Infect Dis. 200438: e57-62.

    Fujita H, Yoshii A, Maeda J, et al. Genitourinární anomálie u vrozeného syndromu planých neštovic: kazuistika a přehled. Pediatr Nephrol. 200419: 554-57.

    Koren G. Riziko infekce planými neštovicemi během pozdního těhotenství. Může fam lékař. 200349: 1445-46.

    Harger JH, Ernest JM, Thurnau GR a kol. Frekvence vrozeného syndromu varicelly v prospektivní kohortě 347 těhotných žen. Obstet Gynecol. 2002100: 260-65.

    Dimova PS, Karparov AA. Vrozený syndrom varicelly: případ s izolovaným poškozením mozku. J Dítě Neurol. 200116: 595-97.

    Kent A, Paes B. Vrozený syndrom varicelly: vzácný případ postižení centrálního nervového systému bez dermatologických znaků. Jsem J Perinatol. 200017: 253-56.

    Cooper C, Wojtulewicz J, Ratnamohan VM, et al. Vrozený syndrom varicelly diagnostikovaný polymerázovou řetězovou reakcí – zjizvením míchy, nikoli kůže. J Dětské zdraví dětí. 200036: 186-88.

    Hartung J, Enders G, Chaoui R a kol. Prenatální diagnostika vrozeného syndromu varicelly a odloučení viru varicella-zoster u plodu: kazuistika. Prenat Diagn. 199919: 163-66.

    Vakcína proti planým neštovicím a#8211 často kladené dotazy týkající se těhotenství. Národní imunizační program. CDC. Naposledy upraveno 15. února 2001. 4pp.

    Laartz B, Gompf SG, Allaboun K, Virové infekce a těhotenství. emedicína. Poslední aktualizace: 5. února 2004. 11pp.

    Robert-Gnasia E. Embryopathie de virus varicelle. Orphanet. Říjen 2003. 3pp.

    Roky zveřejněny

    Informace v databázi vzácných onemocnění NORD & rsquos slouží pouze pro vzdělávací účely a nejsou určeny jako náhrada rady lékaře nebo jiného kvalifikovaného zdravotnického pracovníka.

    Obsah webových stránek a databází Národní organizace pro vzácné poruchy (NORD) je chráněn autorskými právy a nesmí být reprodukován, kopírován, stahován nebo šířen jakýmkoli způsobem za jakýmkoli komerčním nebo veřejným účelem, bez předchozího písemného povolení a souhlasu NORD . Jednotlivci si mohou vytisknout jednu tištěnou kopii individuální nemoci pro osobní použití za předpokladu, že obsah není upraven a obsahuje autorská práva společnosti NORD & rsquos.

    Národní organizace pro vzácné poruchy (NORD)
    55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 & bull (203)744-0100


    Bitva pokračuje

    Tváří v tvář rostoucí antivakcinační propagandě možná vstupujeme do nové fáze boje za poučení veřejnosti o bezpečnosti a účinnosti očkovacích látek. Po vypuknutí spalniček Disney došlo k potlačení antivaxerů, což vedlo k několika vylepšeným zákonům o očkování, ale nyní se antivaxeři tlačí zpět.

    Existuje několik nových vrásek. První z nich jsou zprávy, že někteří “inteligentní mladiství dospívající ”, kteří nejsou očkováni, protože jejich rodiče jsou antivaxeři, kteří vyhledávají informace sami a hledají očkování, proti přáním svých rodičů ’. Je to silné vyprávění, ale není jasné, o jak velký fenomén se jedná. Zdůrazňuje důležitost přenesení tohoto informačního boje na sociální média - protože bez ohledu na předpisy si lidé dělají své vlastní “research ” a rozhodují sami za sebe. Jak jsme již mnohokrát zdůraznili - nemůžete se informovaně rozhodnout na základě dezinformací. Zdravotnická komunita je tedy povinna opravit dezinformace a propagandu o očkovacích látkách a další zdravotní problémy. Potřebují se zapojit do sociálních médií.

    Antivaxxery však nejsou jedinými hráči v této hře, kterým chybí intelektuální integrita. Nyní existují důkazy, že ruské dezinformační kampaně v sociálních médiích se nezaměřují pouze na politiky, ale šíří antivakcinační názory. Zdá se, že jejich cílem je zesílit neshody v americké společnosti a jako vhodný cíl označili hnutí proti očkování. To také odpovídá jejich propagandě, protože hnutí proti očkování je z velké části postaveno na protivládních a protiraketových (tj. Kapitalistických) konspiračních teoriích. Mohou zasít spory a protivládní nálady jedním tahem.

    To samo o sobě neznamená, že jakákoli tvrzení hnutí proti očkování jsou nesprávná. Rusové by se mohli rozhodnout zesílit legitimní kritiku vlády (i když jsem to neviděl). Je však pravdou, jak bylo hojně prokázáno v bezpočtu článků zde i jinde, že hnutí proti očkování je založeno na falešných a zavádějících tvrzeních, která byla znovu a znovu odhalena. Je zajímavé, že na ně narazili ruští trollové jako úrodný cíl šíření konfliktů dezinformacemi.

    V každém případě to jen znamená, že boj o srdce a mysl americké veřejnosti prostřednictvím sociálních médií je nyní o to složitější. V tomto prostoru je mnoho špatných herců – šarlatánů, teoretiků spiknutí, šarlatánů, podvodníků, prodavačů hadího oleje a nyní ruských trollů. Existují také dobře mínění, ale zcestní rodiče, kteří jsou jednoduše ohromeni záplavou dezinformací a vytvořeného podvodu. Bohužel model sociálních médií je takový, že se z podvedených stanou podvodníci a cyklus pokračuje.

    O to větší je důvod, aby se do toho zapojili odborníci se skutečným zájmem o veřejné zdraví.


    Staph (Stafylokok) Infekce

    Infekce CA-MRSA se v USA od poloviny 90. let dramaticky zvýšily.

    Komunitní infekce MRSA obvykle postihují kůži, u jinak zdravých lidí způsobují pupínky a vředy. Infikovaná místa mohou být červená, oteklá, bolestivá a mohou mít hnis nebo jinou drenáž.

    Co je Stafylokok? Co příčiny stafylokoková infekce?

    Stafylokok je skupina bakterií (mikrobů nebo zárodků), které mohou způsobit řadu infekčních onemocnění v různých tkáních těla. Stafylokok je známější jako staph (vyslovuje se jako „staff“). Staph-související onemocnění se může pohybovat od mírné a nevyžadující žádnou léčbu až po závažné a potenciálně smrtelné.

    Název Stafylokok pochází z řečtiny stafylek, což znamená hrozen, a kokkos, což znamená bobule, a tak vypadají stafylokokové bakterie pod mikroskopem, jako hrozen nebo malé kulaté bobule. (Z technického hlediska se jedná o grampozitivní, fakultativně anaerobní, obvykle nezapouzdřené koky.)

    Více než 30 různých typů stafylokoků může infikovat člověka, ale většina infekcí je způsobena Staphylococcus aureus. Stafylokoky lze normálně nalézt v nosu a na kůži (a méně často na jiných místech) přibližně u 25%-30% zdravých dospělých a u 25% nemocničních nebo zdravotnických pracovníků. Ve většině případů bakterie nezpůsobují onemocnění. Řez, oděr nebo jiné poškození kůže nebo jiné poranění však může bakteriím umožnit překonat přirozené ochranné mechanismy těla, což vede k infekci.

    Kdo je ohrožen stafylokokovými infekcemi?

    Stafylokokovou infekci může vyvinout kdokoli, ačkoli určité skupiny lidí jsou vystaveny většímu riziku, včetně novorozenců, kojících žen a lidí s chronickými onemocněními, jako je cukrovka, rakovina, cévní onemocnění a plicní onemocnění. Injekční uživatelé drog, osoby s poraněním nebo poruchou kůže, intravenózními katétry, chirurgickými řezy a osoby s oslabeným imunitním systémem v důsledku onemocnění nebo v důsledku léků potlačujících imunitu, mají zvýšené riziko vzniku stafylokokových infekcí.

    Je stafylokoková infekce nakažlivá?

    Staph infekce jsou nakažlivé, dokud se infekce nevyřeší. Přímý kontakt s infikovanou bolestí nebo zraněním nebo s předměty osobní péče, jako jsou holicí strojky, obvazy atd., Jsou běžnými způsoby přenosu. Neformální kontakt, jako je líbání nebo objímání, nepředstavuje velké riziko přenosu, pokud neexistuje přímý kontakt s infikovanou oblastí.

    Některé druhy stafylokokových infekcí (viz níže) zahrnují stafylokokové organismy, které způsobují otravu jídlem nebo syndrom toxického šoku. Tyto konkrétní stafylokokové bakterie způsobují onemocnění produkcí toxinu. Toxin není nakažlivý, ale otrava jídlem může postihnout skupiny lidí, kteří jedí stejné kontaminované potraviny.

    Jak dlouho je stafylokoková infekce nakažlivá?

    Stafální infekce je nakažlivá, pokud má infikovaná osoba aktivní (probíhající) infekci.

    Jaká je inkubační doba pro stafylokokovou infekci?

    Mnoho stafylokokových infekcí vzniká z bakterií, které jsou již přirozeně přítomny na kůži a/nebo sliznicích jedince. Pro tyto případy tedy neexistuje žádná skutečná inkubační doba. U stafylokokových infekcí nakažených jinou osobou se však inkubační doba obvykle pohybuje přibližně od čtyř do 10 dnů.

    Jaké jsou příznaky a příznaky stafylokokové infekce?

    Stafylokokové onemocnění kůže obvykle vede k lokalizovanému sběru hnisu, známému jako absces, var nebo furuncle, v závislosti na přesném typu přítomné léze. Příznaky infekce Staph mohou zahrnovat oblast kůže, která se objeví

    Častá je drenáž nebo hnis. Když je v krvi stafylokok (bakterémie nebo sepse), může způsobit vysoké horečky, zimnici a nízký krevní tlak.

    OTÁZKA

    Jaké typy nemocí způsobuje stafylokok? Jaké jsou různé typy stafylokokových infekcí?

    Kožní infekce (viz výše) jsou nejběžnějším typem onemocnění způsobených Stafylokok. Staph infekce kůže mohou přejít do impetigo (krusty kůže) nebo celulitidy (zánět hlubších vrstev kůže a pojivové tkáně pod kůží, což vede k otoku a zarudnutí oblasti). Ve vzácných situacích se může vyvinout závažná komplikace známá jako syndrom opařené kůže (viz níže). U kojících žen může stafylokok způsobovat mastitidu (zánět prsu) nebo absces prsu. Stafylokokové abscesy prsu mohou uvolňovat bakterie do mateřského mléka.

    Nejnovější zprávy o infekčních chorobách

    Daily Health News

    Trendy na MedicineNet

    Jaké typy nemocí způsobuje stafylokok? (pokračování)

    Když se bakterie dostanou do krevního oběhu a rozšíří se do dalších orgánů, může dojít k řadě závažných infekcí. Šíření organismů do krevního oběhu je známé jako bakterémie nebo sepse. Pokud jsou v krvi přítomny stafylokokové bakterie (infekce krevního oběhu), je tento stav známý jako stafylokoková bakterémie. Stafylokoková sepse, charakterizovaná nízkým krevním tlakem, horečkou a zimnicí, je způsobena stafylokokovou bakteriemií. Stafylokoková sepse je hlavní příčinou šoku, oběhového kolapsu a úmrtí u lidí s těžkými popáleninami na velkých částech těla. Když se neléčí, S. aureus sepse nese úmrtnost (úmrtnost) přes 80%. Ačkoli to není běžné, S. aureus has been reported as a cause of chorioamnionitis and neonatal sepsis in pregnancy, but group B streptococci are the most common bacterial cause of this life-threatening condition for the fetus.

    When the Staph bacteria spread to other organs, they may cause various conditions:

    • Staphylococcal pneumonia predominantly affects people with underlying lung disease and can lead to abscess formation within the lungs.
    • Infection of the heart valves (endocarditis) can lead to heart failure.
    • Spread of staphylococci to the bones can result in severe inflammation of the bones known as osteomyelitis. Septic arthritis occurs when staphylococci infect a joint space. occurs when the bacteria infect a vein. Thrombophlebitis from staphylococci most frequently occurs in hospitalized patients at the site of a venous catheter.

    Staphylococcal infections are contagious and can be transmitted from person to person. Since pus from infected wounds may contain the bacteria, proper hygiene and hand washing is required when caring for staph-infected wounds.

    Staphylococcal food poisoning is an illness of the bowels that causes nausea, vomiting, diarrhea, and dehydration. It is caused by eating foods contaminated with toxins produced by Staphylococcus aureus rather than a true infection with the bacteria. Symptoms usually develop within one to six hours after eating contaminated food. The illness usually lasts for one to three days and resolves on its own. Patients with this illness are not contagious since toxins are not transmitted from one person to another.

    Toxic shock syndrome is an illness caused by toxins secreted by S. aureus bacteria growing under conditions in which there is little or no oxygen. Toxic shock syndrome is characterized by the sudden onset of high fever, vomiting, diarrhea, and muscle aches, followed by low blood pressure (hypotension), which can lead to shock and death. There is often a rash resembling sunburn, with peeling of skin. Toxic shock syndrome was originally described and still occurs especially in menstruating women using tampons.

    SLIDESHOW

    What tests do health care professionals use to diagnose a staph infection?

    In cases of minor skin infections, health care providers commonly diagnose staphylococcal infections are commonly diagnosed by their appearance without the need for laboratory testing. More serious staphylococcal infections such as infection of the bloodstream, pneumonia, and endocarditis require culturing of samples of blood or infected body fluids or tissues. The laboratory establishes the diagnosis and performs special tests to determine which antibiotics are effective against the bacteria.

    What is the léčba for staph infections?

    Minor skin infections are usually treated with an antibiotic ointment such as a nonprescription triple-antibiotic mixture. In some cases, oral antibiotics may be given for skin infections. Additionally, if abscesses are present, they are surgically drained. More serious and life-threatening infections are treated with intravenous antibiotics and supportive medical care in the hospital.

    Doctors use several different types of antibiotics have been used to treat staph infections. The choice of antibiotic depends on the type and severity of the infection as well as drug-resistance patterns of the particular bacterial type. Some of the antibiotics that have been used to treat staph infections are cefazolin, cefuroxime, cephalexin, nafcillin (Nallpen), oxacillin (Bactocill), dicloxacillin, vancomycin, clindamycin (Cleocin), rifampin, and telavancin (Vibativ). Combinations of antibiotics and other antibiotics can also be used. Some staph strains, such as MRSA (see next section), are resistant to many antibiotics.

    What types of health care professionals treat staph infections?

    Staph infections may initially be treated by primary care practitioners including pediatricians, internists, and family medicine doctors. An emergency medicine specialist may treat the patient if he or she seeks care in an emergency department or urgent care center. Sometimes with skin infections, people seek treatment from a dermatologist. For more severe infections, bloodstream infections, or infections of the internal organs, a number of medical specialists may be required, including infectious disease specialists, cardiologists, critical care specialists, pulmonologists, and surgeons.

    Subscribe to MedicineNet's Skin Care & Conditions Newsletter

    Kliknutím na „Odeslat“ souhlasím s obchodními podmínkami MedicineNet a zásadami ochrany osobních údajů. Souhlasím také s přijímáním e -mailů od MedicineNet a chápu, že se mohu kdykoli odhlásit z předplatného MedicineNet.

    What is antibiotic-resistant S. aureus?

    Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, known as MRSA, is a type of Staphylococcus aureus that is resistant to the antibiotic methicillin and other drugs in the same class, including penicillin, amoxicillin, and oxacillin. MRSA is one example of a so-called "superbug," an informal term used to describe a strain of bacteria that has become resistant to the antibiotics usually used to treat it. MRSA first appeared in patients in hospitals and other health facilities, especially among the elderly, the very sick, and those with an open wound (such as a bedsore) or catheter in the body. In these settings, MRSA is referred to as health-care-associated MRSA (HA-MRSA).

    MRSA has since been found to cause illness in the community outside of hospitals and other health facilities and is known as community-associated MRSA (CA-MRSA) in this setting. MRSA in the community is associated with recent antibiotic use, sharing contaminated items, having active skin diseases or injuries, poor hygiene, and living in crowded settings. The U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimates that about 12% of MRSA infections are now community-associated, but this percentage can vary by community and patient population.

    MRSA infections are usually mild superficial infections of the skin that can be treated successfully with proper skin care and antibiotics. MRSA, however, can be difficult to treat and can progress to life-threatening blood or bone infections because there are fewer effective antibiotics available for treatment.

    The transmission of MRSA is largely from people with active MRSA skin infections. MRSA is almost always spread by direct physical contact and not through the air. Spread may also occur through indirect contact by touching objects (such as towels, sheets, wound dressings, clothes, workout areas, sports equipment) contaminated by the infected skin of a person with MRSA. Stejně jako S. aureus can be carried on the skin or in the nose without causing any disease, MRSA can be carried in this way also. In contrast to the relatively high (25%-30%) percentage of adults who are colonized by S. aureus in the nose (these people have staph bacteria present that do not cause illness), only about 2% of healthy people carry MRSA in the nose. There are no symptoms associated with carrying staph in general or MRSA in the nose.

    A drug known as mupirocin (Bactroban) has been shown to be sometimes effective for treating and eliminating MRSA from the nose of healthy carriers, but decolonization (treating of carriers to remove the bacteria) is usually not recommended unless there has been an outbreak of MRSA or evidence that an individual or group of people may be the source of the outbreak.

    More recently, strains of S. aureus have been identified that are resistant to the antibiotic vancomycin (Vancocin), which is normally effective in treating staph infections. These bacteria are referred to as vancomycin-intermediate-resistance S. aureus (VISA) and vancomycin-resistant S. aureus (VRSA).

    What are complications of staph infections?

    Scalded skin syndrome is a potentially serious side effect of infection with staph bacteria that produce a specific protein that loosens the "cement" holding the various layers of the skin together. This allows blister formation and sloughing of the top layer of skin. If it occurs over large body regions, it can be deadly, similar to a large surface area of the body having been burned. It is necessary to treat scalded skin syndrome with intravenous antibiotics and to protect the skin from allowing dehydration to occur if large areas peel off. The disease occurs predominantly in children but can occur in anyone. It is known formally as staphylococcal scalded skin syndrome.


    Vaccine regulators are struggling to balance the small risk of VITT versus the clear need to immunize people against the pandemic virus SARS-CoV-2. The European Medicines Agency (EMA) declared on Tuesday that the COVID-19 protection of the J&J vaccine significantly outweighs the danger of the rare side effect and recommended its use, with an addition to the warning label that alerts doctors and recipients to the clotting problem. That advice, which matches EMA’s verdict on the AstraZeneca vaccine, cleared the way for vaccinations with the J&J shots to begin across Europe.

    Both J&J and AstraZeneca use modified adenoviruses to deliver and express the spike protein gene of SARS-CoV-2. But new data posted Tuesday in a preprint on Research Square show that doses of the AstraZeneca vaccine also contain significant amounts of protein from human cells—presumably from the human cell line used to grow the virus during the manufacturing process. The preprint’s authors, some whom were among the first to identify the VITT side effect, propose that these proteins, together with another component of the vaccine called ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), may set off a dangerous response by the immune system in some vaccine recipients.

    EDTA is used in some vaccines as a preservative, but it is also known to make blood vessels a bit leaky, says Andreas Greinacher, an expert on clotting at the University of Greifswald who led the study. He said he was suprised at the concentration the group found in the AstraZeneca vaccine samples they examined: 100 micromoles, which is much higher than amounts listed for other common vaccines.

    The group showed that in a mouse model, the vaccine did increase vascular leakage. Greinacher says this may make any free proteins in a vaccine dose more likely to encounter platelets, or thrombocytes, in a recipient’s bloodstream. Platelet factor 4 (PF4), a protein secreted by these thrombocytes, could then form complexes with the residual human proteins and other components of the vaccine, thanks to its strong positive charge. Indeed, when the researchers added PF4 to the vaccine in the lab, large complexes formed. Greinacher notes that other vaccines contain human proteins, but the amount—between 70 and 80 micrograms per milliliter (mcg/mL) in the four batches they tested—was “surprisingly high,” he says. Other vaccines list amounts of 5 mcg/mL or less, although many do not specify an amount.

    In a tiny minority of people, Greinacher and his colleagues speculate, the combination of PF4 complexes and the strong inflammation triggered by the vaccine may turn on a specialized set of immune cells that can make antibodies to PF4. (This also happens in a similar clotting syndrome triggered by the blood thinner heparin. In that case, heparin forms the problematic complexes with PF4.) In an even smaller minority, the researchers say, the antibodies to PF4 are strong enough to fuel additional immune reactions in the blood that deplete platelets in the blood and cause potentially deadly clots to form in the brain, abdomen, or lungs.

    Those PF4 antibodies can be useful if the body is fighting off severe infection—but they can get out of control, Greinacher says. “It’s like waking a sleeping dragon,” he says. “In most cases, we really want to keep the dragon sleeping, and the vaccine is like a guy coming into a cave and throwing stones at it.” An AstraZeneca spokesperson said the company could not comment directly on the preprint, but that they “continue to work to understand the individual cases, epidemiology, and possible mechanisms that could explain these rare events.”

    Greinacher has asked J&J for doses of its vaccine so he can analyze its contents and see whether it might trigger the same cascade. The vaccine had not been used yet in Germany, which he says prevented him from using it in his initial experiments.

    Offit notes that other vaccines are grown in cell culture and contain cellular debris, and it isn’t clear that AstraZeneca’s contains more or different remnants. EDTA may also not be needed to trigger VITT J&J’s COVID-19 vaccine doesn’t include it, for instance. “Adenovirus has a notorious history of being a particularly inflammatory stimulating virus,” says Mortimer Poncz, a pediatric hematologist at CHOP. “Whether the EDTA is involved, I think, is the softest part of the whole story.”

    Arepally agrees. “The virus itself, which has been given in such large amounts, is probably enough to cause an inflammatory response,” she says. Arepally suggests PF4 simply binds to the adenovirus—which could, in theory, be why the J&J vaccine produces the same side effect. She speculates that a few unlucky people “simply have higher levels of PF4 for some reason and that’s why they are forming these complexes when they get the vaccine.”

    Poncz, on the other hand, isn’t convinced PF4 complexes are actually behind the clotting problems. The complexes may be innocent bystanders, he says, although he applauds Greinacher “for leading the field and providing thought-provoking and experiment-provoking questions.”

    Rolf Marschalek, a molecular biologist at Goethe University Frankfurt, suspects that additional spike-related mechanisms may play a role once a vaccinated person’s cells start to make the viral protein, which happens in the same time frame as the clotting disorders appear, generally between 4 to 20 days following vaccination. These might then add to the PF4 antibody cascade which the Greifswald group describes, he says.

    Even as the spotlight shines on the J&J and AstraZeneca vaccines, scrutiny is widening to two other COVID-19 vaccines that rely on adenovirus vectors: Sputnik V, developed by the Russian Gamaleya National Research Institute of Epidemiology and Microbiology, and another made by the Chinese company CanSino Biologics. CanSino CEO Yu Xuefeng told journalists the company is monitoring recipients more carefully after the clotting reports emerged. The Gamaleya Institute said in a press release there had been no reports of clotting disorders following its vaccine rollout it many countries, although it’s not clear how many people have received it so far.

    Hungary is already using Sputnik V, and several other European countries are considering purchases, but EMA has not yet approved it for use. EMA Director Emer Cooke says the agency’s review of safety data for the vaccine “is at an early stage,” and it has not yet looked carefully at data regarding possible side effects. “But now that we are aware of [VITT], will make sure it’s part of the company’s responsibility to report any of these events.”


    NIH study finds that people with SARS-CoV-2 antibodies may have a low risk of future infection

    A single elongated CCL-81 cell heavily infected with SARS-CoV-2 virus particles. The small spherical structures in the image are SARS-CoV-2 virus particles. The string-like protrusions from the cells are cell projections or pseudopodium. Image captured at the NIAID Integrated Research Facility (IRF) in Fort Detrick, Maryland. NIAID

    People who have had evidence of a prior infection with SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, appear to be well protected against being reinfected with the virus, at least for a few months, according to a newly published study from the National Cancer Institute (NCI). This finding may explain why reinfection appears to be relatively rare, and it could have important public health implications, including decisions about returning to physical workplaces, school attendance, the prioritization of vaccine distribution, and other activities.

    For the study, researchers at NCI, part of the National Institutes of Health, collaborated with two health care data analytics companies (HealthVerity and Aetion, Inc.) and five commercial laboratories. The findings were published on Feb. 24 in Interní lékařství JAMA.

    “While cancer research and cancer care remain the primary focus of NCI’s work, we were eager to lend our expertise in serological sciences to help address the global COVID-19 pandemic, at the request of Congress,” said NCI Director Norman E. “Ned” Sharpless, M.D., who was one of the coauthors on the study. “We hope that these results, in combination with those of other studies, will inform future public health efforts and help in setting policy.”

    “The data from this study suggest that people who have a positive result from a commercial antibody test appear to have substantial immunity to SARS-CoV-2, which means they may be at lower risk for future infection,” said Lynne Penberthy, M.D., M.P.H., associate director of NCI’s Surveillance Research Program, who led the study. “Additional research is needed to understand how long this protection lasts, who may have limited protection, and how patient characteristics, such as comorbid conditions, may impact protection. We are nevertheless encouraged by this early finding.”

    Antibody tests — also known as serology tests — detect serum antibodies, which are immune system proteins made in response to a specific foreign substance or infectious agent, such as SARS-CoV-2.

    This study was launched in an effort to better understand whether, and to what degree, detectable antibodies against SARS-CoV-2 protect people from reinfection with the virus. Working with HealthVerity and Aetion, NCI aggregated and analyzed patient information collected from multiple sources, including five commercial labs (including Quest Diagnostics and Labcorp), electronic medical records, and private insurers. This was done in a way that protects the privacy of an individual’s health information and is compliant with relevant patient privacy laws.

    The researchers ultimately obtained antibody test results for more than 3 million people who had a SARS-CoV-2 antibody test between Jan. 1 and Aug. 23, 2020. This represented more than 50% of the commercial SARS-CoV-2 antibody tests conducted in the United States during that time. Nearly 12% of these tests were antibody positive most of the remaining tests were negative, and less than 1% were inconclusive.

    About 11% of the seropositive individuals and 9.5% of the seronegative individuals later received a nucleic acid amplification test (NAAT) — sometimes referred to as a PCR test — for SARS-CoV-2. The research team looked at what fraction of individuals in each group subsequently had a positive NAAT result, which may indicate a new infection. The study team reviewed NAAT results at several intervals: 0-30 days, 31-60 days, 61-90 days, and >90 days because some people who have recovered from a SARS-CoV-2 infection can still shed viral material (RNA) for up to three months (although they likely do not remain infectious during that entire period).

    The team found that, during each interval, between 3% and 4% of the seronegative individuals had a positive NAAT test. But among those who had originally been seropositive, the NAAT test positivity rate declined over time. When the researchers looked at test results 90 or more days after the initial antibody test (when any coronavirus detected by NAAT is likely to reflect a new infection rather than continued virus shedding from the original infection), only about 0.3% of those who had been seropositive had a positive NAAT result — about one-tenth the rate in those who had been seronegative.

    Although these results support the idea that having antibodies against SARS-CoV-2 is associated with protection from future infection, the authors note important limitations to this study. In particular, the findings come from a scientific interpretation of real-world data, which are subject to biases that may be better controlled for in a clinical trial. For example, it is not known why people who had tested antibody positive went on to have a PCR test. In addition, the duration of protection is unknown studies with longer follow-up time are needed to determine if protection wanes over time.

    To continue to comprehensively address this important research question, NCI is supporting clinical studies that monitor infection rates in large populations of people whose antibody status is known. These are known as “seroprotection” studies. NCI is also sponsoring ongoing studies using real-world data to assess the longer-term effect of antibody positivity on subsequent infection rates.

    This research is part of a $306 million effort that NCI has taken on at the request of Congress to develop, validate, improve, and implement serological testing and associated technologies applicable to COVID-19. Through this appropriation, NCI is working with the Department of Health and Human Services the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, another part of NIH and other government agencies to apply its expertise and advanced research capabilities to respond to this pandemic, including efforts to rigorously characterize the performance of serology assays.


    Why a Vaccine Can Provide Better Immunity than an Actual Infection

    Vaccines have advantages over natural infections. For one, they can be designed to focus the immune system against specific antigens that elicit better responses.

    Two recent studies have confirmed that people previously infected with SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, can be reinfected with the virus. Interestingly, the two people had different outcomes. The person in Hong Kong showed no symptoms on the second infection, while the case from Reno, Nevada, had more severe disease the second time around. It is therefore unclear if an immune response to SARS-CoV-2 will protect against subsequent reinfection.

    Does this mean a vaccine will also fail to protect against the virus? Rozhodně ne. First, it is still unclear how common these reinfections are. More importantly, a fading immune response to natural infection, as seen in the Nevada patient, does not mean we cannot develop a successful, protective vaccine.

    Any infection initially activates a non-specific innate immune response, in which white blood cells trigger inflammation. This may be enough to clear the virus. But in more prolonged infections, the adaptive immune system is activated. Here, T and B cells recognise distinct structures (or antigens) derived from the virus. T cells can detect and kill infected cells, while B cells produce antibodies that neutralise the virus.

    During a primary infection – that is, the first time a person is infected with a particular virus – this adaptive immune response is delayed. It takes a few days before immune cells that recognise the specific pathogen are activated and expanded to control the infection.

    Some of these T and B cells, called memory cells, persist long after the infection is resolved. It is these memory cells that are crucial for long-term protection. In a subsequent infection by the same virus, the memory cells get activated rapidly and induce a robust and specific response to block the infection.

    A vaccine mimics this primary infection, providing antigens that prime the adaptive immune system and generating memory cells that can be activated rapidly in the event of a real infection. However, as the antigens in the vaccine are derived from weakened or noninfectious material from the virus, there is little risk of severe infection.

    A better immune response

    Vaccines have other advantages over natural infections. For one, they can be designed to focus the immune system against specific antigens that elicit better responses.

    For instance, the human papillomavirus (HPV) vaccine elicits a stronger immune response than infection by the virus itself. One reason for this is that the vaccine contains high concentrations of a viral coat protein, more than what would occur in a natural infection. This triggers strongly neutralising antibodies, making the vaccine very effective at preventing infection.

    The natural immunity against HPV is especially weak, as the virus uses various tactics to evade the host immune system. Many viruses, including HPV, have proteins that block the immune response or simply lie low to avoid detection. Indeed, a vaccine that provides accessible antigens in the absence of these other proteins may allow us to control the response in a way that a natural infection does not.

    The immunogenicity of a vaccine – that is, how effective it is at producing an immune response – can also be fine tuned. Agents called adjuvants typically kick-start the immune response and can enhance vaccine immunogenicity.

    Alongside this, the dose and route of administration can be controlled to encourage appropriate immune responses in the right places. Traditionally, vaccines are administered by injection into the muscle, even for respiratory viruses such as measles. In this case, the vaccine generates such a strong response that antibodies and immune cells reach the mucosal surfaces in the nose.

    However, the success of the oral polio vaccine in reducing infection and transmission of polio has been attributed to a localised immune response in the gut, where poliovirus replicates. Similarly, delivering the coronavirus vaccine directly to the nose may contribute to a stronger mucosal immunity in the nose and lungs, offering protection at the site of entry.

    Understanding natural immunity is key

    A good vaccine that improves upon natural immunity requires us to first understand our natural immune response to the virus. So far, neutralising antibodies against SARS-CoV-2 have been detected up to four months after infection.

    Previous studies have suggested that antibodies against related coronaviruses typically last for a couple of years. However, declining antibody levels do not always translate to weakening immune responses. And more promisingly, a recent study found that memory T cells triggered responses against the coronavirus that causes Sars almost two decades after the people were infected.

    Of the roughly 320 vaccines being developed against COVID-19, one that favours a strong T cell response may be the key to long-lasting immunity.

    Tento článek je znovu publikován z Konverzace pod licencí Creative Commons. Přečtěte si původní článek.


    Epstein-Barr: Scientists decode secrets of a very common virus that can cause cancer

    About 90 percent of people are infected at some time in their lives with Epstein-Barr virus (EBV), usually with no ill effects. But individuals with compromised immune systems, such as people with organ transplants or HIV infection, have a greater risk of cancer occurring because of this virus.

    Scientists at the Duke Cancer Institute have discovered a pathway that infected cells use to root out EBV infections, a finding that has implications for understanding the human response to cancer-causing viruses in general.

    "Using cell culture studies, we have uncovered a major pathway that the infected host cell activates to prevent an oncogenic virus from causing cancer," said senior author Micah Luftig, Ph.D., Assistant Professor of Molecular Genetics and Microbiology. "We proposed that the cell was sensing that the virus is trying to take over. When this oncogenic stress response is activated, it keeps the virus in check, and now we know why."

    The Luftig group also learned how the Epstein-Barr virus overcomes the cell's response. "The findings may eventually yield therapies to benefit people who don't have good immune systems and who need protection from a threatening EBV infection," Luftig said.

    This work appears in the Dec. 15 online issue of Cell Host and Microbe.

    Very early in many people's lives, there is a huge expansion of immune system B cells infected with EBV. But thanks to the oncogenic stress response and a strong immune system, the majority of these infected cells are killed off and the person remains healthy. Luftig and his group, including lead authors Pavel Nikitin and Chris Yan, found two enzymes, called kinases, which were critical in mediating this oncogenic stress response and preventing unchecked B-cell cell growth, called immortalization.

    When the scientists blocked the ATM and Chk2 kinases, unchecked growth resulted in 10 times more infected cells. This burgeoning cell growth is related to several types of cancer, including post-transplant lymphoproliferative disorder, in which a transplant patient gets a form of lymphoma because of B-cell proliferation, and HIV-associated B-cell lymphomas among others.

    "This finding can be extended to the general case of any oncogene being activated that might start the process of tumor formation," Luftig said. "About 20 percent of all human cancers are caused by infectious agents, where about 80 percent of these infections are viral." Another example of a viral infection leading to cancer is the human papillomavirus, implicated in cervical cancer.

    Epstein-Barr virus infection can mean different courses for different people. In children 4-5 years old, a first infection with the virus may cause a mild illness, but if this primary infection happens during adolescence, the person may suffer a case of mononucleosis with heavy fatigue and other symptoms. In immune-compromised people, the virus can do much worse damage and cause forms of lymphoma.

    Other authors include Eleonora Forte, Alessio Bocedi, Jay Tourigny, Katherine Hu, Jing Guo, David Tainter and Elena Rusyn of the Duke Department of Molecular Genetics and Microbiology, and Amee Patel, Sandeep Dave and William Kim of the Duke Institute for Genome Sciences & Policy as well as Rob White and Martin Allday of the Imperial College London.

    Funding for this study came from the American Cancer Society, the National Cancer Institute, the Duke Center for AIDS Research, the Duke Comprehensive Cancer Center, and Golfers Against Cancer.

    Příběh Zdroj:

    Materiály poskytnuté Duke University Medical Center. Poznámka: Obsah může být upraven podle stylu a délky.


    Podívejte se na video: Česte infekcije i upale (Leden 2022).