Informace

Proč hyperkalcémie nezpůsobuje svalové křeče?


Pokud máte v buňce více vápníku, nepřipojili byste se více k troponinu a nespustili svalovou kontrakci? Proč hyperkalcémie způsobuje svalovou slabost místo křečí?


Hyperkalcémie skutečně způsobuje svalové křeče, ale jak napsal někdo jiný, hyperkalcémie indikuje hladiny vápníku v krvi a ne v sarkoplazmatických retikuli.

Jedním příkladem, kde můžete pozorovat, že zvýšený vápník vede ke zvýšené kontrakci, je užívání srdečního glykosidu, digoxinu. Digoxin inhibuje Na+/K+ ATPázu, což způsobuje zvýšenou koncentraci nitrobuněčných iontů sodíku. Nepřímo, zvýšené hladiny sodíku naruší gradient sodíku (kvůli akumulaci sodíkových iontů uvnitř buňky) a zastaví výměník Na+/Ca2+. Důsledek narušení výměníku sodíku/vápníku povede ke zvýšeným hladinám vápníku a zvýšenému ukládání vápníku v sarkoplazmatickém retikulu, a tím způsobí pozitivní inotropii myocytů.

Více si o tom můžete přečíst zde: Gheorghiade, Mihai, Kirkwood F. Adams a Wilson S. Colucci. „Digoxin v léčbě kardiovaskulárních poruch.“ Circulation 109,24 (2004): 2959-2964.


Pojďme na chvíli přemýšlet o sodíkových kanálech. Empirické studie ukazují, že vápník má schopnost přechodně blok sodíkové kanály (1). Pokud tedy kolem vás plave velké množství vápníku, děláte to, že blokujete tok sodíku přes nervové membrány. Neurony nevystřelí, pokud skrz tyto sodíkové iontové kanály dochází k malému nebo žádnému toku, takže pokud neurony snižují rychlost střelby, skončíte se svalovou slabostí.


Proč hyperkalcémie nezpůsobuje svalové křeče? - Biologie

Bylo by velmi obtížné pojmenovat fyziologický proces, který by tak či onak nezávisel na vápníku. Je důležité udržovat koncentrace vápníku v krvi v těsném normálním rozmezí. Odchylky nad nebo pod normální rozsah často vedou k vážnému onemocnění.

  • Hypokalcemie znamená nízkou koncentraci vápníku v krvi. Klinické příznaky této poruchy odrážejí zvýšenou neuromuskulární excitabilitu a zahrnují svalové křeče, tetanii a srdeční dysfunkci.
  • Hyperkalcémie indikuje koncentraci vápníku v krvi vyšší než normálně. Normální koncentrace vápníku a fosfátu v krvi a extracelulární tekutině se blíží bodu nasycení. Zvýšení může vést k difuznímu vysrážení fosforečnanu vápenatého v tkáních, což vede k rozsáhlé dysfunkci orgánů a poškození.

Prevence hyperkalcémie a hypokalcemie je do značné míry výsledkem robustních endokrinních kontrolních systémů.

Distribuce vápníku a fosfátu v těle

V těle jsou tři hlavní zásoby vápníku:

  • Intracelulární vápník: Velká většina vápníku v buňkách je sekvestrována v mitochondriích a endoplazmatickém retikulu. Intracelulární koncentrace volného vápníku značně kolísají, od zhruba 100 nM do více než 1 uM, v důsledku uvolňování z buněčných zásob nebo přílivu z extracelulární tekutiny. Tyto fluktuace jsou nedílnou součástí úlohy vápníku v intracelulární signalizaci, aktivaci enzymů a svalových kontrakcích.
  • Vápník v krvi a extracelulární tekutina: Zhruba polovina vápníku v krvi je vázána na bílkoviny. Koncentrace ionizovaného vápníku v tomto oddělení je normálně téměř neměnná při přibližně 1 mM, nebo 10 000krát vyšší než základní koncentrace volného vápníku v buňkách. Také koncentrace fosforu v krvi je v podstatě shodná s koncentrací vápníku.
  • Kostní vápník: Drtivá většina tělesného vápníku je v kostech. V kosti je 99% vápníku vázáno v minerální fázi, ale zbývající 1% je v bazénu, který se může rychle vyměňovat s extracelulárním vápníkem.

Stejně jako u vápníku je většina tělesného fosfátu (přibližně 85%) přítomna v minerální fázi kosti. Zbytek tělesného fosfátu je přítomen v různých anorganických a organických sloučeninách distribuovaných uvnitř intracelulárních i extracelulárních kompartmentů. Normální koncentrace fosfátu v krvi jsou velmi podobné vápníku.

Toky vápníku a fosfátu

Udržování konstantních koncentrací vápníku v krvi vyžaduje časté úpravy, které lze popsat jako toky vápníku mezi krví a jinými tělesnými oddíly. Tři orgány se podílejí na dodávce vápníku do krve a v případě potřeby ji z krve odstraňují:

  • Tenké střevo je místem, kde se vstřebává vápník z potravy. Důležité je, že účinná absorpce vápníku v tenkém střevě závisí na expresi proteinu vázajícího vápník v epiteliálních buňkách.
  • Kost slouží jako obrovský zásobník vápníku. Stimulace čisté resorpce kostního minerálu uvolňuje vápník a fosfát do krve a potlačení tohoto účinku umožňuje ukládání vápníku do kosti.
  • Ledvina je při homeostáze vápníku kriticky důležitá. Při normální koncentraci vápníku v krvi je téměř veškerý vápník, který vstupuje do glomerulárního filtrátu, reabsorbován z tubulárního systému zpět do krve, což zachovává hladinu vápníku v krvi. Pokud klesá tubulární reabsorpce vápníku, vápník se ztrácí vylučováním do moči.

Hormonální kontrolní systémy

Udržování normální koncentrace vápníku a fosforu v krvi je řízeno společným působením tří hormonů, které kontrolují toky vápníku do a ven z krve a extracelulární tekutiny:

Parathormon slouží ke zvýšení koncentrace vápníku v krvi. Mechanicky parathormon chrání krevní vápník několika zásadními efekty:

  • Stimuluje produkci biologicky aktivní formy vitaminu D v ledvinách.
  • Usnadňuje mobilizaci vápníku a fosfátů z kostí. Aby se zabránilo škodlivému nárůstu fosfátů, má parathormon také silný účinek na ledviny, aby eliminoval fosfát (fosfaturický účinek).
  • Maximalizuje tubulární reabsorpci vápníku v ledvinách. Tato aktivita má za následek minimální ztráty vápníku v moči.

Vitamín D působí také na zvýšení koncentrace vápníku v krvi. Je generován aktivitou parathormonu v ledvinách. Zdaleka nejdůležitějším účinkem vitaminu D je usnadnění absorpce vápníku z tenkého střeva. Ve spojení s parathormonem vitamín D také zlepšuje toky vápníku z kosti.

Kalcitonin je hormon, který snižuje hladinu vápníku v krvi. Je vylučován v reakci na hyperkalcémii a má nejméně dva účinky:

  • Potlačení renální tubulární reabsorpce vápníku. Jinými slovy, kalcitonin zvyšuje vylučování vápníku do moči.
  • Inhibice kostní resorpce, která by minimalizovala toky vápníku z kosti do krve.

Přestože má kalcitonin u některých druhů významné účinky na snížení vápníku, zdá se, že má minimální vliv na hladinu vápníku v krvi u lidí.

Užitečným způsobem, jak se dívat na to, jak hormony ovlivňují tkáně pro zachování homeostázy vápníku, je prozkoumat účinky deprivace vápníku a ukládání vápníku. Následující tabulka shrnuje reakce těla na podmínky, které by jinak vedly k vážné nerovnováze hladin vápníku a fosfátů v krvi.


Deprivace vápníku Načítání vápníku
Parathormon Sekrece stimulována Sekrece inhibována
Vitamín D Produkce stimulovaná zvýšenou sekrecí parathormonu Syntéza potlačena kvůli nízké sekreci parathormonu
Kalcitonin Sekrece na velmi nízké úrovni Sekrece stimulovaná vysokým obsahem vápníku v krvi
Střevní absorpce vápníku Vylepšeno díky aktivitě vitaminu D na střevní epiteliální buňky Nízký bazální příjem
Uvolňování vápníku a fosfátu z kostí Stimulováno zvýšeným parathormonem a vitamínem D Sníženo kvůli nízkému parathormonu a vitaminu D
Renální vylučování vápníku Sníženo v důsledku zvýšené tubulární reabsorpce stimulované zvýšeným parathormonem a hypokalcemií vitaminu D také aktivuje senzory vápníku ve Henlově smyčce, což přímo usnadňuje reabsorpci vápníku Zvýšeno v důsledku snížené reabsorpce stimulované parathormonem.
Renální vylučování fosfátu Tato fosfaturická aktivita, silně stimulovaná parathormonem, brání nežádoucím účinkům zvýšeného fosfátu na resorpci kosti Sníženo v důsledku hypoparatyreózy
Obecná odpověď Díky kompenzačním mechanismům je obvykle vidět téměř normální sérové ​​koncentrace vápníku a fosfátu. Dlouhodobá deprivace vede k řídnutí kostí (osteopenie). Nízká střevní absorpce a zvýšená renální exkrece chrání před rozvojem hyperkalcémie.
souhrn


Ženské orgasmy: Co potřebujete vědět

Na rozdíl od některých zvířat mohou lidské ženy mít sex kdykoli během měsíce a nemusí mít orgasmus, aby ovulovaly nebo otěhotněly.

Vědecké normy ovládané muži znamenají, že mnoho o ženském orgasmu zůstává nepochopeno a mnoho škodlivých mýtů přetrvává.

Ženský orgasmus může být velmi příjemný a může se objevit během masturbace nebo sexuální aktivity s jedním nebo více partnery. Vědci si nejsou jisti, zda to má další výhody.

V tomto článku se podíváme na to, proč dochází k ženským orgasmům a co se děje během orgasmu. Také jsme odhalili některé běžné mylné představy.

Sdílet na Pinterestu Orgasmus může způsobit intenzivní potěšení, které může mít své výhody.

Výhody mužského orgasmu jsou jasné. Muži musí ejakulovat, aby sperma uložili do pochvy, což může vést k těhotenství. Mužský orgasmus tedy slouží jasnému evolučnímu účelu.

Účel ženského orgasmu je méně jasný. Vědci navrhli řadu potenciálních výhod, ale jen málo z nich bylo přísně testováno a žádná teorie nemá přesvědčivou vědeckou podporu.

Ne vše, co tělo dělá, má však jasný účel. Vědci neobjevili evoluční výhody některých vlastností, které u lidí přetrvávají.

Studie z roku 2016 tvrdí, že ženský orgasmus nemusí mít žádný zjevný evoluční přínos a že to může být pozůstatek doby, kdy byly hormony spojené s orgasmem nezbytné k ovulaci ženy.

Protože neexistovala žádná evoluční potřeba eliminovat ženský orgasmus, přetrvávalo to i tehdy, když to již nebylo nutné pro plodnost.

Orgasmus však může sloužit důležitým účelům. Rozkoš, kterou může způsobit, může povzbudit ženy k sexu. To může také podporovat spojení se sexuálním partnerem, což má významné evoluční výhody.

Během vzrušení se zvyšuje průtok krve do genitálií, což způsobuje, že jsou citlivější.

Jak se vzrušení zvyšuje, může se také zvýšit srdeční frekvence, krevní tlak a dechová frekvence. Jak se blíží orgasmus, svaly mohou škubat nebo se křečovat. Mnoho žen zažívá při orgasmu rytmické svalové křeče v pochvě.

Několik vědců navrhlo, aby sexuální reakce následovala po konkrétních fázích, ačkoli jejich teorie o těchto fázích se liší.

Přesto většina teorií zahrnuje následující fáze:

  • vzrušení, během kterého se buduje vzrušení
  • náhorní plošina, během níž vzrušení stoupá a vyrovnává se
  • orgasmus, který způsobuje intenzivní pocity rozkoše
  • rozlišení, během kterého vzrušení klesá

Mnoho žen je schopno dosáhnout dalšího orgasmu po vyřešení, zatímco muži obvykle vyžadují před dalším orgasmem dobu odpočinku.


Příznaky Příznaky

Vzácně se u dospělých s FHH může objevit opakující se zánět slinivky břišní (pankreatitida), nahromadění krystalů vápníku v určitých kloubech těla (chondrokalcinóza) a tvorba vápníku v žilách (vaskulární kalcifikace). [1]

Tato tabulka uvádí příznaky, které mohou mít lidé s touto nemocí. U většiny nemocí se příznaky liší od člověka k člověku. Lidé se stejnou nemocí nemusí mít všechny uvedené příznaky. Tyto informace pocházejí z databáze nazvané Human Phenotype Ontology (HPO). HPO shromažďuje informace o příznacích, které byly popsány ve zdravotnických prostředcích. HPO je pravidelně aktualizován. Pomocí HPO ID získáte přístup k podrobnějším informacím o příznaku.


Primární hyperparatyreóza a hyperkalcémie

Nejčastější příčinou hyperkalcémie je primární hyperparatyreóza, stav vyplývající z problému v příštítných tělískách. Problémem je často nádor nebo adenom. Podle zpráv, které jsem přečetl, je nádor zodpovědný za problém často benigní, což znamená, že se nešíří tělem.

Když se příštítná tělíska zvětší, další buňky produkují další PTH. To má za následek zvýšenou hladinu vápníku v krvi. Kosti mohou oslabovat, protože je PTH stimuluje k uvolňování vápníku. Extra vápník může cestovat ledvinami a vytvářet ledvinové kameny. Naštěstí lze nádor na příštítných tělískách často odstranit chirurgickým zákrokem.


Nedostatek hořčíku nebo vápníku?

Současné zaměření na zvýšenou potřebu vápníku v populaci s nedostatkem hořčíku může snadno vytlačit ty, kteří již dostávají přiměřené množství vápníku ve své každodenní stravě, přes okraj na vysoké úrovně, což způsobí vyčerpání hořčíku a související zdravotní problémy. Americká diabetická asociace ve svých doporučeních pro diabetes a pre-diabetes z roku 2006 se připojuje k pediatrům a nedoporučuje, aby byl hořčík při tvorbě léčebných a nutričních doporučení jakýmkoli významným způsobem zvažován. To je tváří v tvář drtivým důkazům za ta léta, že hořčík je u diabetiků ještě nedostatečnější a dietní doporučení s tímto problémem nebojují. Tento lékařský přehled je důležitý právě proto, že velké segmenty zdravotnických zařízení volí ignoranci ve vztahu k hořčíku a vápníku, čímž zavádějí veřejnost a nechávají ji pustošit iatrogenní nemocí, shodou okolností situací, kdy se vydělávají miliardy dolarů.

Navzdory skutečnosti, že sérové ​​hladiny hořčíku nejsou nejlepším indikátorem adekvátních hladin hořčíku, některé studie ukázaly, že když byl u lidí vyvolán nedostatek hořčíku, bylo nejčasnějším příznakem snížení hladin hořčíku v séru (hypomagnezémie). Postupem času se také začaly snižovat hladiny vápníku v séru (hypokalcemie) navzdory adekvátnímu dietnímu vápníku a zvýšené sekreci parathormonu (PTH). Obvykle zvýšená sekrece PTH rychle vede k mobilizaci vápníku z kostí a normalizaci hladin vápníku v krvi. Jak postupovala deplece hořčíku, sekrece PTH klesala na nízké úrovně. Spolu s hypomagnezémií zahrnovaly příznaky závažného nedostatku hořčíku hypokalcemii, nízké hladiny draslíku v séru (hypokalemie), retenci sodíku, nízké cirkulující hladiny PTH, neurologické a svalové příznaky (třes, svalové křeče, tetanie), nechutenství, nevolnost, zvracení a změny osobnosti. [13] Hyperkalcémie může způsobit nedostatek a chřadnutí hořčíku. [14]

Je to lékařská moudrost, která nám říká, že hořčík je ve skutečnosti klíčem ke správné asimilaci a využití vápníku v těle a dalších důležitých živin. Pokud konzumujeme příliš mnoho vápníku, bez dostatečného množství hořčíku, přebytečný vápník není využit správně a ve skutečnosti se může stát toxickým, což způsobuje bolestivé stavy v těle. Hypokalcémie je výrazným projevem nedostatku hořčíku u lidí. [15] I mírný stupeň vyčerpání hořčíku významně snižuje koncentraci vápníku v séru. [16]

Nežádoucí účinky nadměrného příjmu vápníku mohou zahrnovat vysokou hladinu vápníku v krvi, tvorbu ledvinových kamenů a komplikace ledvin. [17] Zvýšené hladiny vápníku jsou také spojeny s artritickou/kloubní a vaskulární degenerací, kalcifikací měkkých tkání, hypertenzí a mrtvicí a zvýšením triglyceridů VLDL, gastrointestinálními poruchami, poruchami nálady a deprese, chronickou únavou a celkovou nerovnováhou minerálů včetně hořčíku, zinek, železo a fosfor. Vysoké hladiny vápníku interferují s vitamínem D a následně inhibují ochranný účinek vitaminu proti rakovině, pokud není doplněno další množství vitaminu D. [18]

William R. Quesnell, autor knihy Minerály: Základní odkaz na zdraví, řekl: „Většina lidí uvěřila, že výživa je dělitelná a že jediná látka zachová zářivé zdraví. Vychvalování vápníku pro degenerativní onemocnění osteoporózy je vynikajícím příkladem. Média jednající jako zástupce mléčné lobby prodávají vápník jako kouzelnou kulku. Fungovalo to? Na prodej mléka to však rozhodně fungovalo, pro americké zdraví to byla katastrofa. Když do svého systému naložíte přebytečný vápník, vypnete schopnost hořčíku aktivovat thyrocalcitonin, hormon, který by za normálních okolností posílal vápník do vašich kostí. “

Pokud jde o hořčík a vápník, nelze je od sebe oddělit. Jedno není od druhého dělitelné z hlediska celkového účinku. Jsou to spárované minerály, přesto je to hořčík, který drží celkový klíč pro jejich spárovanou funkci. Ve skutečnosti hořčík drží klíč k životu. Je to, jak Číňané říkají, nejkrásnější ze všech kovů. Je to výživový prvek, který mohou a používají jako lék k velkému účinku všichni, kdo vědí o jeho kráse a síle.

[1] Eades M, Eades A, The Protein Power Lifeplan, Warner Books, New York, 1999


Příčiny a způsoby léčby tělesného třesu

Tělesný třes je nedobrovolná svalová kontrakce s rytmickým vzorem, který způsobuje třes v jedné nebo více částech těla.

Tento článek popisuje různé typy tělesného třesu a jejich příčiny. Popisujeme také dostupné možnosti léčby tělesného třesu.

Odpočinek a akční třes jsou nedobrovolné svalové kontrakce, které mohou znamenat základní zdravotní stav.

Lékařští odborníci zařazují třes těla do dvou kategorií. Tyto kategorie jsou klidové otřesy a akční otřesy.

Klidové otřesy

Klidové třesy se vyskytují v části těla, která je uvolněná a zcela podporovaná gravitací. Například člověk může pociťovat klidový třes v rukou, když mu ruce leží na klíně.

Klidový třes se během dobrovolných pohybů snižuje.

Akční otřesy

Akční chvění nastává při dobrovolných pohybech svalů.

Existuje pět různých podkategorií akčního třesu:

  • Kinetický třes: K otřesům dochází při jakémkoli typu dobrovolného pohybu.
  • Záměrný třes: K třepání dochází při cílených pohybech, například při dotyku nosu. Chvění se obvykle zhoršuje, když se člověk přibližuje k cíli.
  • Třes specifický pro daný úkol: Třepání je přítomno pouze při provádění vysoce kvalifikovaných úkolů nebo úkolů zaměřených na cíl. Například člověk může tento třes zažít při psaní, kreslení nebo mluvení.
  • Posturální třes: K třesu dochází, když se snažíte udržet polohu proti gravitaci, například když držíte paže natažené.
  • Izometrický třes: K třesení dochází během dobrovolné svalové kontrakce, která nezahrnuje pohyb. Například člověk může tento třes zažít, když drží těžký předmět v pevné poloze.

Lékařští odborníci dále rozdělili různé kategorie tělesného třesu do různých typů.

Následující tabulka shrnuje kategorie a jejich přidružené typy.

Kategorie tělesného třesuTyp tělesného třesu
OdpočíváParkinsonský třes
dystonický
otřes rubru
Posturální
nezbytný
mozeček
dystonický
fyziologický
vyvolané drogami
Izometrický
Kinetickýnezbytný
klasický mozeček
dystonický
vyvolané drogami

Přečtěte si další podrobnosti o některých z těchto typů třesu:

Parkinsonský třes

Přibližně 70% lidí s Parkinsonovou nemocí pociťuje klidový třes.

Charakteristický parkinsonský třes (PT) je relativně pomalý třes, který začíná v prstech.

Lékaři někdy označují PT jako „třes pilulkami“, protože pohyb připomíná válcování pilulek nebo jiné drobné předměty mezi prsty. Časem může třes přejít do předloktí.

Mezi další příznaky Parkinsonovy choroby patří:

Esenciální třes

Esenciální třes se obvykle vyskytuje na obou stranách těla, ale příznaky jsou výraznější na dominantní straně.

Charakteristickým rysem esenciálního třesu je třes v rukou a pažích během akce a někdy i v klidu.

Esenciální třes se může objevit také v jiných částech těla, včetně:

Cerebelární třes

Mozečkový třes nastává, když se člověk chystá dokončit účelný pohyb.

Například člověk může pociťovat tento druh třesu, když si k ústům přidá vidličku.

Cerebelární třes má nízkou frekvenci a vysokou amplitudu. Frekvence se týká rychlosti třesu, zatímco amplituda je stupeň pohybu části těla.

Lékaři obvykle diagnostikují mozečkový třes u lidí s roztroušenou sklerózou a jinými neurologickými poruchami.

Dystonický třes

Dystonický třes zahrnuje nedobrovolné zkroucení nebo trhnutí končetin. Některé polohy rukou a paží mohou způsobit, že se třes zastaví.

Dystonický třes je vzácný a obvykle se vyskytuje u lidí mladších 50 let.

Fyziologický třes

Všichni lidé mají fyziologický třes, vysokofrekvenční třes s nízkou amplitudou, který se vyskytuje v klidu a během pohybu.

Fyziologický třes obvykle neovlivňuje každodenní činnosti člověka. Následující faktory však mohou tento typ třesu zhoršit:

V některých případech je třes těla způsoben dysfunkcí v hlubokých oblastech mozku, které ovládají pohyb. Tento typ dysfunkce se může objevit v důsledku následujících neurologických stavů:

Některé léky mohou také způsobit třes těla. Mezi příklady patří:

  • amiodaronové léky na astma
  • kofein
  • karbamazepin
  • hypoglykemická činidla
  • některé psychotické, neurologické poruchy a antidepresiva

Některé další potenciální příčiny tělesného třesu mohou zahrnovat:

Při diagnostice tělesného třesu může lékař použít fyzické a neurologické vyšetření a diagnostické testy.

Fyzikální a neurologické zkoušky

Fyzické vyšetření zahrnuje kontrolu následujících:

  • zda se svalové kontrakce vyskytují v klidu nebo během akce
  • kde se na těle objevuje třes
  • zda je třes oboustranný na obou stranách nebo jednostranný pouze na jedné straně
  • frekvence a amplituda třesu

Při provádění neurologického vyšetření lékař vyhledá následující:

Další diagnostické testy

Lékař může také nařídit následující diagnostické testy, aby určil příčinu tělesného třesu:

  • Testy krve a moči: Tyto testy mohou pomoci vyloučit určité příčiny tělesného třesu, jako například:
    • vedlejší účinky léků
    • lékové interakce
    • dysfunkce štítné žlázy

    Specifická léčba může pomoci snížit frekvenci a závažnost tělesného třesu. Jaká léčba bude člověku poskytována, bude záviset na příčině, typu a závažnosti jeho třesu.

    Zde jsou některé možnosti léčby:

    Léky

    Léky mohou pomoci zvládnout třes těla. Níže uvedená tabulka ukazuje různé třídy léků, které může lékař předepsat pro tělesný třes, spolu s jejich příklady.

    Třída drogDrogy
    Beta-blokátoryatenolol
    metoprolol
    nadolol
    propranolol
    sotalol
    Léky proti záchvatůmprimidon
    gabapentin
    topiramát
    Benzodiazepinyalprazolam
    klonazepam
    Léky na Parkinsonovu chorobulevodopa
    karbidopa

    V některých případech lékaři úspěšně použili botox k třesu.

    Nechirurgické postupy

    V některých případech může lékař doporučit nechirurgický postup, který pomůže kontrolovat třes těla. Mezi příklady patří soustředěný ultrazvuk a radiofrekvenční ablace.

    Soustředěný ultrazvuk

    Thalamus je část mozku, která hraje roli v pohybu. Poškození nebo narušení nervových buněk v thalamu může vést ke svalovému třesu.

    Fokusovaný ultrazvuk dodává jemný paprsek ultrazvukových vln k nefunkčním nervovým buňkám v thalamu. To ničí buňky, a tím zmírňuje chvění člověka.

    Radiofrekvenční ablace

    Radiofrekvenční ablace využívá k vytváření elektrického proudu rádiové vlny. Tento proud zahřívá nefunkční nerv a přerušuje jeho schopnost vysílat a přijímat signály.

    Chirurgická operace

    Chirurgické intervence, které mohou pomoci zvládnout tělesný třes, zahrnují hlubokou mozkovou stimulaci (DBS) a thalamotomii.

    Hluboká mozková stimulace

    Hluboká mozková stimulace je nejběžnější chirurgickou léčbou třesu. Tento postup zahrnuje chirurgickou implantaci elektrod do thalamu. Chirurg připevňuje elektrody k zařízení nazývanému pulzní generátor, které implantují do hrudníku člověka.

    Generátor impulsů vysílá elektrický proud do elektrod v thalamu. Pulz pak vstupuje do thalamu a přerušuje třes.

    Thalamotomie

    Thalamotomie je chirurgický zákrok, který trvale zničí problematickou část thalamu.

    Lékaři si tuto operaci obvykle vyhrazují pro obzvláště silný třes, který nereagoval na jiné léčby. Pokud je to možné, lékaři provedou radiofrekvenční ablaci jako alternativu k thalamotomii.

    Změny životního stylu

    Některé změny životního stylu mohou zmírnit třes těla nebo pomoci lidem zvládnout jejich stav. Mezi příklady patří:


    Metabolizmus příštítných tělísek a vápníku | Esej | Endokrinologie

    Parathormon (parathormon) se zabývá regulací metabolismu vápníku.

    Parathormone zvyšuje hladinu vápníku v séru:

    A. Mobilizace vápníku z kostí.

    b. Zvýšení renální reabsorpce vápníku.

    C. Podpora renální přeměny vitaminu D na jeho aktivní metabolit kalcitriol, který zase zvyšuje absorpci vápníku z gastrointestinálního traktu.

    d. Zvýšení vylučování fosfátů.

    Sérové ​​kalcium reguluje sekreci parathormonu z příštítných tělísek svou negativní zpětnou vazbou hypokalcemie stimuluje a hyperkalcémie potlačuje uvolňování parathormonu. Vápník je nezbytný pro tvorbu kostí a nervosvalové funkce. Přibližně 99 % tělesného vápníku je v kostech a většina ze zbývajících 1 % je v extracelulární tekutině.

    Nedostatek parathormonu má za následek zvýšení krevního fosforu a snížení hladiny vápníku v krvi. Hypokalcemie má za následek pokles ionizovaného (volného) vápníku v séru a způsobuje klinickou poruchu tetanie, která je charakterizována zvýšenou dráždivostí svalů se křečemi rukou a nohou a hrtanu. Léčba tetanie zahrnuje podávání vápenatých solí, parathormonu a vitaminu D.

    Glukonát vápenatý IV je jedinou dostupnou nouzovou léčbou k úlevě od akutních záchvatů tetanie. Dlouhodobá léčba vyžaduje perorální doplňky vápníku ve formě uhličitanu vápenatého. Obvykle se podává s vitamínem D nebo jeho aktivním metabolitem kalcitriolem, který je nezbytný pro orální absorpci vápníku.

    Parathormon není při léčbě tetanie uspokojivý, protože působí pomalu a jeho kontinuální užívání vede k tachyfylaxi. Musí se podávat parenterálně a může způsobit alergické reakce.

    Metabolismus kostí:

    Dochází k nepřetržité remodelaci kosti spočívající v jejím rozpadu a následné reformaci. Normální proces kostní remodelace je řízen rovnováhou mezi osteoblasty (buňky, které tvoří novou kost), které vylučují novou kostní matrix, a osteoklasty (buňky, které resorbují kost), které rozkládají kostní matrix. Tuto rovnováhu řídí hormony kalcitonin a příštítná tělíska.

    Hyperkalcémie je téměř vždy způsobena zvýšeným vstupem vápníku do extracelulární tekutiny (z resorpce kostí nebo střevní absorpce) a sníženou renální clearance. Pagetova kostní nemoc a malignita, mimo jiné, jsou dvě příčiny hyperkalcémie, která vede k nadměrné aktivitě osteoklastů, což vede k odvápnění kosterního systému. Pagetova kostní nemoc je fokální kosterní porucha charakterizovaná výrazným abnormálním vysokým kostním obratem, což má za následek bolest kostí, deformitu a patologické zlomeniny. V případě malignity působí produkty nádorových buněk, jako jsou cytokiny, lokálně na stimulaci resorpce osteoklastické kosti.

    Mezi léky používané k inhibici resorpce kostí patří:

    Kalcitonin je hormon produkovaný C buňkami štítné žlázy. Jde především o udržení rovnováhy vápníku. Inhibuje působení kostních osteoklastů, které se zabývají resorpcí kosti. Kalcitonin snižuje koncentraci vápníku v krvi a zvyšuje jeho ukládání v kostech. Používá se hlavně při poruchách, kde dochází k rychlému rozpadu kosti, jako je Pagetova nemoc, nebo k ovládání maligních ložisek v kostech, kde uvolňují nadměrné množství vápníku do krve a způsobují hyperkalcémii. Hypoglykemický účinek kalcitoninu slábne po několika dnech v důsledku tachyfylaxe.

    Kalcitonin je méně účinný než biofosfonát při inhibici účinku osteoklastů, ale nemá žádnou závažnou toxicitu, je bezpečný při selhání ledvin a může mít analgetický účinek u pacientů s kosterními metastázami. Může být použit na počátku léčby těžké hyperkalcémie, aby se dosáhlo rychlé reakce, současné použití biofosfonátu zajišťuje prodloužený účinek. Salcatonin je syntetický nebo rekombinantní lososí kalcitonin. Mezi vedlejší účinky patří zrudnutí, nevolnost a zřídka alergické reakce.

    Biofosfonáty zpomalením kostní dřeně “obrat ” zmírňují bolest a kontrolují hyperkalcémii u Pagetovy choroby a maligních onemocnění zahrnujících kosti. Inhibují aktivitu osteoklastů a podporují aktivitu osteoblastů v kostech. Stále častěji se používají k léčbě osteoporózy u pacientů s Pagetovou kostní chorobou, u starších osob au žen po menopauze. Jsou také velmi účinné při snižování výskytu zlomenin u starších osob.

    Pamidronát je nejúčinnější a je podáván IV infuzí k léčbě hyperkalcémie malignity. Etidronát, alendronát nebo risedronát se podávají orálně k léčbě Pagetovy kostní choroby. Nežádoucí účinky se do určité míry liší u různých biofosfonátů. Bylo hlášeno, že etidronát způsobuje osteomalaci u pacientů s osteoporózou a Pagetovou nemocí. Alendronát poškozuje jícen a může způsobit ulceraci. Drobné účinky zahrnují nevolnost a průjem.


    Význam příliš mnoho elektrolytů

    Podle dietních pokynů pro Američany závisí množství jídla a pití, které musíte spotřebovat, abyste dosáhli a udrželi zdravé hladiny elektrolytu a rovnováhu, na řadě faktorů, jako je věk, zdravotní stav, stav těhotenství a kojení a úroveň fyzické aktivity. . Pokud jste dehydratovaní, je v pořádku rehydratovat elektrolytickými nápoji. Pokud však nejste dehydratovaní a pijete příliš mnoho elektrolytů, můžete narušením rovnováhy onemocnět.

    Podle manuálu společnosti Merck je nerovnováha elektrolytů, se kterou se potýkáte, pojmenována a diagnostikována na základě konkrétní úrovně elektrolytu, která je příliš vysoká nebo příliš nízká, a každá má své vlastní příznaky a příznaky, i když se některé mohou překrývat.

    Podle kliniky Mayo se normální hladina sodíku v krvi pohybuje od 135 do 145 miliekvivalentů na litr. Pokud máte v krvi vysoké koncentrace sodíku, jedná se o stav známý jako hypernatrémie.

    Klinika Mayo uvádí, že normální hladina draslíku v krvi klesá mezi 3,6 a 5,2 milimoly na litr. Pokud jsou hladiny draslíku příliš vysoké, potýkáte se s hyperkalemií. Podle Amerického ledvinového fondu jsou lidé s onemocněním ledvin vystaveni vyššímu riziku vzniku hyperkalémie, protože ledviny filtrují extra draslík ven močí a když ledviny nefungují správně, draslík se vrací zpět do krevního oběhu.

    Podle Kalifornské univerzity v Los Angeles je normální rozmezí vápníku v krvi 8,6 až 10,3 miligramů na decilitr. Když jsou hladiny vápníku v krvi příliš vysoké, trpíte hyperkalcémií.

    MedlinePlus uvádí typický normální rozsah chloridů v krvi 96 až 106 miliekvivalentů na litr. Pokud máte vyšší než normální hladiny, máte hyperchloremii.

    Podle MedlinePlus je bikarbonát formou většiny oxidu uhličitého (CO2) v těle. Vaše hladina bikarbonátu v krvi se týká množství CO2 v tekuté části vaší krve, známé jako sérum. Normální rozmezí je 23 až 29 miliekvivalentů na litr. Odchylky od normálního rozsahu indikují ztrátu nebo retenci tekutin.

    According to MedlinePlus, children should have anywhere from 4.0 to 7.0 milligrams of phosphate per deciliter of blood for a normal range. The normal adult range is between 2.8 to 4.5 milligrams per deciliter. If you're experiencing high concentrations of phosphate in the blood, that's known as hyperphosphatemia.

    MedlinePlus indicates a normal magnesium blood level is 1.7 to 2.2 milligrams per deciliter. If there's too much magnesium in your blood, you'll be diagnosed with hypermagnesemia. According to the Merck Manual, it's uncommon and generally develops in people with kidney failure who are given drugs that contain magnesium.

    The normal range for any test in the electrolyte panel may vary slightly depending on the lab. Because of this, you should talk to your doctor about what your specific test results mean. Your doctor may order these tests as part of a basic metabolic panel at your annual physical or if they suspect an underlying health condition.


    Disorders of Calcium and Phosphorus Metabolism

    Late Neonatal Hypocalcemia

    Late neonatal hypocalcemia , or hypocalcemia developing after 3 to 5 days of life, occurs more frequently in term than in preterm newborns and is not usually associated with maternal diabetes, birth trauma, or asphyxia. Historically associated with cow’s-milk or cow’s-milk formula feedings, it also occasionally occurs in breastfed infants. The entity of “late infantile tetany” seen in infants fed whole cow’s milk has become a rarity with adjustment of phosphorus content in humanized cow’s-milk and soy infant formulas.

    The hyperphosphatemia that is a prominent feature of late neonatal hypocalcemia may result from varying combinations of dietary phosphate load, immature renal tubular phosphate excretion, transiently low levels of circulating PTH, hypomagnesemia, and marginal maternal vitamin D intake. A relatively high dietary phosphate load coupled with a low GFR leads to an increase in serum phosphate levels and a reciprocal decline in serum calcium levels. The physiologic response to hypocalcemia is an increase in PTH secretion, leading to increased urinary phosphate excretion and tubular calcium resorption. It is relevant, therefore, that low circulating PTH levels are sometimes observed in infants with late neonatal hypocalcemia. Serum calcium levels frequently increase when these infants are placed on a low-phosphate formula and supplemental calcium. After several days to weeks, serum PTH usually increases, and the infants then can tolerate more dietary phosphate. The pathogenesis of this “transient hypoparathyroidism” in late neonatal hypocalcemia is not readily apparent. Some of these infants show a persistent or recurrent inability to mount an adequate PTH response to a hypocalcemic challenge, indicating partial hypoparathyroidism.

    In other infants, maternal vitamin D deficiency can cause late (or occasionally “early”) neonatal hypocalcemia. This possibility is checked by measuring maternal and neonatal serum 25(OH)D levels. Maternal vitamin D deficiency also is implicated by the increased incidence of late neonatal hypocalcemia in winter. The high prevalence of enamel hypoplasia of incisor teeth reported in affected infants indicates that the mineralization defect begins during the third trimester of pregnancy.

    Hypocalcemia and hyperphosphatemia after the first 2 to 3 days always should prompt a thorough investigation for underlying cause(s) (see Box 90-1 ). Hypocalcemia in this setting usually implies primary or secondary dysregulation of (1) the parathyroid-renal [PTH-1,25(OH)2D] axis, (2) hypomagnesemia, or (3) renal insufficiency. The primary hormonal and end-organ disturbances that cause neonatal hypocalcemic syndromes are described in a later section. As a cautionary note, earlier observations of generally favorable neurologic outcomes in newborns with hypocalcemic or hypomagnesemic seizures (which may have been related to a nutritional metabolic disturbance) may be less relevant to the current neonatal population, in which hypocalcemia or hypomagnesemia due to dietary phosphate overload seldom is observed. In this group, neurologic prognosis may be more closely related to the causative disorder (Lynch and Rust, 1994).


    Podívejte se na video: Víš jak se rychle zbavit křečí? 30% čechů postrádá hořčík. (Leden 2022).