Informace

Kolik energie se spotřebuje na stavbu libry tukové tkáně?


Široce citovaným údajem je, že libra tuku obsahuje 3500 kalorií energie v mastných kyselinách.

Libra tuku však také obsahuje tukové buňky uspořádané v tukové tkáni, pojivové tkáni atd.

Když člověk štěpí tuk, aby jej použil jako energii, podle toho, co chápu, nerozkládá tukové buňky, ale uvolňuje triglyceridy uložené uvnitř těchto buněk.

Tyto tukové buňky a pojivová tkáň také spotřebovaly energii na sestavení.

Kolik energie se spotřebuje na vytvoření libry tukové tkáně?

Předpokládejme, že všechny buňky a v nich uložené triglyceridy jsou vytvořeny od nuly.


Hrubá odpověď na drsnou otázku

Podle studie provedené v 60. letech 20. století lidská tuková tkáň v průměru obsahovala (na 100 g vlhké hmotnosti) 87 g tuku, 2 g bílkovin, 2 g sodíku a draslíku a 10 g vody. (Nic jiného nebylo měřeno.) To naznačuje Cca. 3% tukové tkáně tvoří jiné pevné látky než triglyceridy.

Uvedený údaj je pravděpodobně energetický výtěžek pro úplnou oxidaci triglyceridů. Energetický výtěžek pro úplnou oxidaci netriglyceridových pevných látek v tukové tkáni - vhodné, je -li hypotetické, srovnání by bylo menší než u triglyceridu, který je mnohem chemicky redukován, so výtěžek pro oxidaci netriglyceridů může být přibližně. 1–2% triglyceridů.

Energie potřebná k biosyntéze jakékoli organické sloučeniny (triglyceridů, karbohydrátů nebo bílkovin) je více, než se z ní získává oxidací, protože k řízení reakcí je nutná negativní změna volné energie. Pokud jde o relativně konstantní (pomalu se obracející) část tukové tkáně, náklady by byly vyšší - asi 2–3% citovaného produktu vzniklo oxidací triglyceridů.

Problém s touto otázkou

Někteří lidé říkají, že hloupá otázka neexistuje. Přesto existují otázky, které jsou formulovány tak, jako by jejich odpověď zavedla řešení nějakého problému, i když ve skutečnosti tomu tak není, protože předpoklad, na kterém je založen, je falešný.

V tomto případě je provedeno srovnání obsahu triglyceridů a jiných než triglyceridů v tukové tkáni s důsledkem, že tato by měla být posouzena při tvorbě první:

"Tyto tukové buňky a pojivové tkáně také spotřebovaly energii na sestavení." Kolik energie se spotřebuje na vytvoření libry tukové tkáně? “

Jak již bylo zmíněno, je neplatné provádět numerické srovnání mezi energií potřebnou k syntéze jedné sloučeniny s energií uvolněnou oxidací jiné sloučeniny, protože syntéza sloučeniny stojí více, než se uvolňuje její oxidací.

Z kvantitativního hlediska je však zásadně špatná implikace, že jednou syntéza strukturálních složek buňky by měla být nákladná opakoval oxidace triglyceridů v této buňce. Kolik gramů triglyceridů je syntetizováno na gram buněčného strukturního materiálu během životnosti buňky? Velmi mnoho, měl bych si představit, kdyby se buňky obracely mnohem pomaleji než lipid, který obsahují.

Bylo by vhodnější (za předpokladu, že vás takové věci zajímají) zeptat se, jaké jsou náklady na energii spotřebovanou jakýmikoli svaly používanými plíce dýchat kyslík potřebné k oxidaci tuků a energie používané srdeční sval k pumpování krve obsahující kyslík do tukových buněk, aby mohl být oxidován.

Konečně je naivní myslet na energetické náklady na údržbu tukové buňky ve smyslu syntézy jejích strukturních složek. Neustále se vyskytují další metabolické procesy, které vyžadují energii i v tukových buňkách.

Není pochyb, že by bylo možné provést výpočet, který by vzal v úvahu všechny tyto věci (i když čím byste začali „od nuly“ - požité uhlohydráty nebo oxid uhličitý a voda?). Osobně rád přijmu, že systém přináší zisk a zajímám se o podrobnosti o tom, jak funguje a přizpůsobuje se různým okolnostem.


Dýchání tuků a dýchání bílkovin | Rostliny

Tuky jsou uloženy jako triglyceridy v buňkách, především z tukové tkáně. Mají vysoký obsah energie a tvoří lepší palivo než sacharidy. Před použitím při dýchání se rozpadají na mastné kyseliny a glycerol v cytoplazmě.

Mastné kyseliny jsou rozděleny řadou reakcí na 2-uhlíkový acetyl koenzym A. Ten vstupuje do Krebsova cyklu.

Glycerol se spojuje s fosfátovou skupinou za vzniku fosfoglyceraldehydu. Ten vstupuje do glykolýzy.

Molekula 18-uhlíkové kyseliny stearové po úplné oxidaci produkuje 147 vysokoenergetických fosfátů. Molekula glukózy se 6 uhlíky poskytuje 36 nebo 38 ATP. Při této rychlosti se očekává, že molekula 18 uhlíku poskytne 3krát více energie (36 nebo 38 x 3 = 108 nebo 114 ATP), ale poskytne přibližně 4krát více energie (36 nebo 38 x 4 = 144 nebo 152 ATP) než Produkuje 6-uhlíková glukóza.

(ii) Proteinová respirace:

Proteiny se v cytoplazmě štěpí na aminokyseliny pro použití při dýchání. Aminokyseliny vstupují do dýchacích cest dvěma způsoby: deaminací a transaminací.

Při deaminaci ztrácí aminokyselina svoji aminoskupinu (- NH2) a mění se na keto kyselinu. Ten se může dále změnit na kyselinu pyrohroznovou nebo acetylkoenzym A. Kyselina pyrohroznová se oxiduje na acetylkoezym A. Ten vstupuje do Krebsova cyklu.

Při transaminaci se aminoskupina aminokyseliny přenese na vhodnou keto kyselinu, čímž se vytvoří nová aminokyselina a nová keto kyselina. Takto vytvořené keto kyseliny jsou normálními účastníky glykolýzy nebo Krebsova cyklu.


Problém s viscerálním tukem

Tělesný tuk, neboli tuková tkáň, byl kdysi považován za něco málo jiného než skladiště tukových bloků čekajících pasivně na využití energie. Výzkum však ukázal, že tukové buňky - zejména viscerální tukové buňky - jsou biologicky aktivní. Jedním z nejdůležitějších vývojů [od poloviny 90. let] je zjištění, že tuková buňka je endokrinní orgán, vylučující hormony a další molekuly, které mají dalekosáhlé účinky na jiné tkáně.

Než vědci poznali, že tuk působí jako endokrinní žláza, domnívali se, že hlavním rizikem viscerálního tuku je ovlivňování produkce cholesterolu uvolňováním volných mastných kyselin do krevního oběhu a jater. Nyní víme, že příběh obsahuje mnohem více. Výzkumníci identifikovali řadu chemikálií, které spojují viscerální tuk s překvapivě širokou škálou nemocí.

Podkožní tuk produkuje vyšší podíl prospěšných molekul a viscerální tuk vyšší podíl molekul s potenciálně škodlivými účinky na zdraví. Viscerální tuk vytváří více bílkovin nazývaných cytokiny, které mohou vyvolat nízkoúrovňový zánět, rizikový faktor srdečních chorob a dalších chronických stavů. Produkuje také předchůdce angiotensinu, což je protein, který způsobuje zúžení cév a zvýšení krevního tlaku.

Kontrola střeva

Svinovací metr je vaší nejlepší domácí možností, jak mít přehled o viscerálním tuku. Pás změřte na úrovni pupku - ne v nejužší části trupu - a měřte vždy na stejném místě. (Podle oficiálních pokynů by spodní část svinovacího metru měla být v úrovni horní části pravé kyčelní kosti nebo ilium - viz obrázek - v místě, kde ilium protíná linii svisle spadlou ze středu podpaží.) Nenasávejte si střeva ani nevytahujte pásku dostatečně pevně, aby se oblast stlačila. U žen je obvod pasu 35 palců nebo větší obecně považován za znak nadbytečného viscerálního tuku, ale to nemusí platit, pokud je vaše celková velikost těla velká. Spíše než se soustředit na jedno čtení nebo absolutní omezení, sledujte, zda vám pas roste (přilepují vám kalhoty v pase?). To by vám mělo poskytnout dobrou představu o tom, zda nabíráte nezdravý viscerální tuk.


Co vědět o kaloriích a tělesném tuku

Ve vztahu k jídlu a tělu jsou kalorie jednotky energie, které umožňují tělu pracovat. Jídlo poskytuje tuto energii, část těla si ukládá a část využívá. Když tělo rozkládá jídlo, uvolňuje kalorie jako energii.

Max Wishnofsky nejprve propagoval myšlenku, že v libře (lb) tělesného tuku je přibližně 3 500 kalorií.

Zjednodušeně řečeno, aby lidé ztratili 1 libru tělesného tuku za týden, budou muset mít deficit kolem 500 kalorií denně. Mohou toho dosáhnout spotřebou zhruba o 500 kalorií méně, než jsou v současné době, spálením dalších 500 kalorií denně cvičením nebo kombinací těchto dvou.

Pokud tělo přijme příliš mnoho kalorií nebo spálí příliš málo, dojde k nárůstu hmotnosti. Je to proto, že tělo ukládá kalorie, které nepoužívá jako tělesný tuk. Orgány včetně mozku, srdce, plic, jater a ledvin tvoří zhruba 80% celkové denní spotřeby energie.

Nedávný výzkum toto pravidlo zpochybňuje a dochází k závěru, že přeceňuje něčí potenciál hubnutí. Toto pravidlo nebere v úvahu dynamické změny v metabolismu, hladu a sytosti, protože dochází ke ztrátě hmotnosti.

Národní instituty zdraví (NIH) vyvinuly nové, přesnější pravidlo: každých 10 kalorií za den vede ke ztrátě 1 libry. Jen čas ukáže, jak dlouho hubnutí trvá, proto je klíčová trpělivost a důslednost.

Sdílet na Pinterest Příliš mnoho nebo málo tělesného tuku může způsobit zdravotní problémy.

Tělesný tuk neboli tuková tkáň se skládá z adipocytů.

Jedná se o tukové buňky a vyskytují se vedle jiných typů buněk a proteinů. Tukové buňky obsahují lipidy, včetně cholesterolu a triglyceridů.

Tuková tkáň ukládá energii, kterou tělo používá a chrání orgány. Také uvolňuje hormony, které řídí mnoho funkcí v těle, jako je citlivost na inzulín a chuť k jídlu.

Lidé s více tělesným tukem mohou zažít něco, čemu se říká leptinová rezistence, kdy je tělo méně citlivé na hormon sytosti leptin. To zase zvyšuje hlad a příjem potravy, což ztěžuje udržování hmotnosti v průběhu času.

Existují dva typy tukové tkáně: bílá a hnědá. Hnědá tuková tkáň je metabolicky aktivnější. Spaluje více kalorií a pomáhá zvládat váhu, citlivost na inzulín a celkové zdraví ve větší míře než bílá tuková tkáň.

Pokud mají lidé přebytečný tělesný tuk, je to nejčastěji kvůli tomu, že se jim rozšířila bílá tuková tkáň.

Příliš mnoho tělesného tuku může způsobit obezitu a vést k mnoha zdravotním problémům, včetně cukrovky, vysokého krevního tlaku a srdečních chorob. Příliš málo tělesného tuku může být také škodlivé a může vést ke zdravotním problémům, jako je podvýživa a problémy s plodností.

Výzkum odhaduje, že svaly spalují kalorie rychlostí 10–15 kalorií na kilogram (kcal/kg) denně. To činí 4,5–7 kcal/lb denně.

Sval tvoří zhruba 20% celkového energetického výdeje každý den. U lidí s 20% tělesného tuku tvoří tělesný tuk 5% výdeje energie.

Lidé s více svalovou tkání mají tedy vyšší rychlost metabolismu. To znamená, že spalují více kalorií a dokážou si snadněji udržet svoji tělesnou hmotnost.

Jak vypočítáme kalorie?

Kalorie v potravinách nepředstavují přesně stejné měření uvnitř těla jako vně těla.

To znamená, že vědci měří množství kalorické energetické potravy, kterou obsahuje, pomocí zařízení nazývaného bombový kalorimetr.

Spalováním jídla v tomto zařízení mohou vědci změřit uvolněné teplo a zjistit počet kalorií v jídle.

To poskytuje údaj o celkové potenciální energii jídla. Nejde však o skutečný odraz toho, jak tělo využije energii z jídla. Tělo nemůže vždy využít všechny kalorie, které lidé konzumují.

Ke ztrátě kalorií může dojít v důsledku:

To, jak lidé spalují kalorie, bude záviset na jejich metabolismu, trávení a celkovém zdravotním stavu a kondici.

Kalorimetrický přístroj může ukázat, kolik kalorií lidé spálí při odpočinku. Tomu se říká jejich bazální metabolická rychlost. Stroj měří oxid uhličitý, což je odpadní produkt z potravin, které tělo spaluje jako energie. Jiné přesné metody odhadu výdeje kalorií používají technologii vytlačování vzduchu nebo vody.

Pomocí těchto nástrojů mohou lidé vypočítat přesné číslo kalorií, které spálí během odpočinku a aktivity nebo cvičení. Je důležité tuto hodnotu zkontrolovat každé 3–6 měsíců, abyste pochopili, jak se v průběhu času mění složení těla a potřeba kalorií.

Lidé si mohou pomocí nástrojů pro počítání kalorií a fitness trackerů vytvořit přibližnou představu o tom, kolik kalorií konzumují a kolik spalují. To však nebude vždy zcela přesné.

Mají různé druhy tuků vyšší nebo nižší obsah kalorií?

Gram (g) tuku obsahuje 9 kalorií, což je více než dvojnásobek kalorií v sacharidech a bílkovinách, oba obsahují 4 kcal/g.

Jedná se však o hrubé odhady, protože konkrétní potraviny ovlivňují nároky na inzulín, střevní bakterie a trávení a vstřebávání odlišně. Všechny tyto faktory ovlivňují kalorie na gram jídla a rychlost metabolismu jedince.

Některé tuky jsou zdravější než jiné. Příliš mnoho trans a nasycených tuků může zvýšit hladinu škodlivého cholesterolu v těle a zvýšit riziko srdečních chorob.

Mononenasycené a polynenasycené tuky jsou pro tělo prospěšné. Mezi dobré zdroje těchto tuků patří tučné ryby, ořechy, semínka a zelenina.

Tělo ke správnému fungování potřebuje určité množství zdravého tuku. Výzkum naznačuje, že ačkoli neexistuje jediný dietní plán makroživin, který by vyhovoval každému z důvodu individuálních potřeb, většina odborníků na zdraví doporučuje pro vyváženou stravu následující množství sacharidů, bílkovin a tuků:


Kolik energie se spotřebuje na stavbu libry tukové tkáně? - Biologie

V závislosti na nabídce a poptávce energie mohou adipocyty přijímat a ukládat tuk z krve nebo uvolňovat tuk zpět do krve. Po jídle, když je zásoba energie vysoká, hormonální inzulín udržuje mastné kyseliny uvnitř adipocytu (Duncan et al., 2007). Po několika hodinách půstu, nebo zejména během cvičení, hladiny inzulínu obvykle klesají, zatímco jiné hormony, jako je epinefrin (jinak nazývaný adrenalin), se zvyšují. Když se epinefrin váže na adipocyt, způsobuje lipolýzu zásob TAG v adipocytu (Duncan et al., 2007). Lipolýza je oddělení mastných kyselin od glycerolového hlavního řetězce. Po lipolýze mohou mastné kyseliny a glycerol opustit adipocyt a dostat se do krve.

Mastné kyseliny v krvi
Krev je vodné (vodní) prostředí. Protože tuk není rozpustný ve vodě (tj. Nerozpouští se nebo se ve vodě dobře nemíchá), je zapotřebí nosný protein, aby byl v krvi rovnoměrně suspendován. Primárním proteinovým nosičem tuku v krvi je albumin (Holloway et. Al. 2008). Jeden protein albuminu může přenášet více mastných kyselin krví do svalové buňky (Horowitz a Klein, 2000). Ve velmi malých cévách (kapilárách) obklopujících sval mohou být mastné kyseliny odstraněny z albuminu a přijaty do svalu (Holloway et al., 2008).

Mastné kyseliny z krve do svalu
Aby se mastné kyseliny dostaly z krve do svalu, musí překonat dvě bariéry. První je buněčná výstelka, která tvoří kapiláru (nazývaná endotel) a druhá je membrána svalových buněk (známá jako sarkolemma). Pohyb mastných kyselin přes tyto bariéry byl kdysi považován za extrémně rychlý a neregulovaný (Holloway et al., 2008). Novější výzkumy ukazují, že tento proces není zdaleka tak rychlý, jak se kdysi předpokládalo, a že k přijímání mastných kyselin jsou zapotřebí speciální vazebné proteiny přítomné v endotelu a sarkolemě (Holloway et al. 2008). Dva proteiny, které jsou důležité pro transport mastných kyselin do svalové buňky, jsou FAT/CD36 a FABPpm.

Dva osudy tuku uvnitř svalu
Jakmile se dostanete do svalu, přidá se k mastné kyselině molekula zvaná koenzym A (CoA) (Holloway et al., 2008). CoA je transportní protein, který udržuje vnitřní tok mastných kyselin vstupujících do svalu a připravuje mastnou kyselinu na dva osudy: 1) oxidace (proces, při kterém se z molekuly odstraňují elektrony) za účelem výroby energie, nebo 2) skladování uvnitř sval (Holloway et al. 2008, Shaw, Clark & ​​amp Wagenmakers 2010). Většina (80%) mastných kyselin vstupujících do svalu během cvičení je oxidována na energii, zatímco většina mastných kyselin vstupujících do svalu po jídle je přebalena do TAG a uložena ve svalu v lipidové kapičce (Shaw, Clark & ​​amp Wagenmakers, 2010) . Tuk, který je uložen uvnitř svalu, se nazývá intramyocelulární triacylglycerol (IMTAG nebo intramuskulární tuk). Množství IMTAG v pomalých záškubových svalech (pomalá oxidační vlákna) je dvakrát až třikrát větší než u IMTAG uloženého ve svalových vláknech rychlých záškubů (Shaw, Clark a Wagenmakers). Shaw a kolegové pokračují v tom, že přestože tento obsah IMTAG tvoří pouze zlomek (<1% až 2%) celkových tukových zásob v těle, je velmi zajímavé cvičit fyziology. Je to proto, že se jedná o metabolicky aktivní substrát mastných kyselin, který se používá zejména v obdobích zvýšeného výdeje energie, jako je vytrvalostní cvičení.

Energeticky spalované mastné kyseliny
Mastné kyseliny spálené na energii (zoxidované) ve svalu mohou pocházet buď přímo z krve, nebo z obchodů IMTAG. Aby mohly být mastné kyseliny oxidovány, musí být transportovány do mitochondrií buňky. Mitochondrie je organela, která funguje jako buněčná elektrárna. Mitochondrie zpracovává mastné kyseliny (a další paliva) za účelem vytvoření snadno použitelné energetické měny (ATP), která splňuje energetické potřeby svalové buňky. Většina mastných kyselin je transportována do mitochondrií pomocí raketoplánu nazývaného karnitinový raketoplán (Holloway et al. 2008). Karnitinový raketoplán funguje tak, že pomocí dvou enzymů a karnitinu (molekula podobná aminokyselině) přivede mastné kyseliny do mitochondrií. Jeden z těchto enzymů se nazývá karnitin palmitoyltransferáza I (CPTI). CPT1 může pracovat s jedním ze stejných proteinů (FAT/CD36) používaných k přenosu mastných kyselin do svalové buňky z krve (Holloway et al. 2008). Jakmile jsou v mitochondriích, mastné kyseliny jsou štěpeny několika enzymatickými cestami, včetně beta-oxidace, cyklu trikarboxylových kyselin (TCA) a elektronového transportního řetězce za vzniku ATP.

Zaostřený odstavec: Přehled metabolismu tuků v mitochondrii
Mastné kyseliny jsou transportovány do svalu, kde jsou buď uloženy (jako IMTAG), nebo transportovány do mitochondrií, což lze označit jako pec spalující tuky v tělesných buňkách člověka (protože toto je jediné místo, kde jsou TAG zcela rozloženy ). Jak se chemické vazby v molekulách TAG v metabolismu rozpadají, začnou ztrácet elektrony (proces nazývaný oxidace) a jsou zachyceny (proces nazývaný redukce) transportéry elektronů (NADH+ H+ a FADH2). Elektronové transportéry vezmou elektrony do elektronového transportního řetězce pro další oxidaci, což vede k uvolnění energie, která se používá k výrobě adenosintrifosfátu (ATP). Nepoužitá energie se stává tepelnou energií k udržení tělesné teploty. Tento proces syntézy ATP závisí na stálém přísunu kyslíku, a proto se tomuto procesu výstižně přezdívá “aerobní metabolismus ” nebo “aerobní dýchání. ”
Převzato z Achten, J. a Jeukendrup, A.E. 2012.

Oxidace mastné pomoci během jednoho záchvatu cvičení
Na začátku cvičení se zvyšuje průtok krve do tukové tkáně a svalů (Horowitz a Klein, 2000). To umožňuje zvýšené uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně a dodávání mastných kyselin do svalu. Intenzita cvičení má velký vliv na oxidaci tuků. K maximální oxidaci tuků dochází při nízké až střední intenzitě (mezi 25% a 60% maximální spotřeby kyslíku (VO2max) (Horowitz & amp Klein 2000). Při nižších intenzitách cvičení pochází většina mastných kyselin použitých při cvičení z krve (Horowitz & amp. Klein 2000). Jak se cvičení zvyšuje na střední intenzitu (přibližně 60 % VO2max), většina oxidovaných mastných kyselin pochází z IMTAG (Horowitz a Klein, 2000). Při vyšších intenzitách cvičení (> 70 % VO2max) je celková oxidace tuků snížena na úrovně nižší, než jsou mírné intenzity (Horowitz a Klein, 2000). Tato snížená rychlost oxidace mastných kyselin je spojena se zvýšením rozkladu sacharidů, aby byly splněny energetické požadavky cvičení (Horowitz & amp Klein, 2000).

Tento neintuitivní pokles využití tuku během vysoce intenzivního cvičení je způsoben několika faktory. Jeden faktor souvisí s průtokem krve do tukové tkáně a tím se snižuje přísun mastných kyselin do svalu. Při vysoké intenzitě cvičení je tok krve odsunut (nebo směrován) pryč z tukové tkáně, takže mastné kyseliny uvolněné z tukové tkáně se stanou “ zachyceny ” v tukových kapilárních lůžkách a nejsou přenášeny do svalu, který má být použit (Horowitz a Klein, 2000). Další důvod sníženého používání tuků při vysoké intenzitě cvičení souvisí s enzymem CPT1. CPT1 je důležitý v karnitinovém člunku, který přesouvá mastné kyseliny do mitochondrií k oxidaci. Činnost CPT1 lze snížit za podmínek vysoce intenzivního cvičení. Předpokládá se, že během intenzivního cvičení snižují aktivitu CPT1 dva mechanismy. Jak je uvedeno výše, s rostoucí intenzitou cvičení oxidace mastných kyselin klesá, zatímco oxidace uhlohydrátů se zvyšuje. Zvýšené používání sacharidů vede ke zvýšeným hladinám molekuly zvané malonyl CoA uvnitř buňky (Horowitz a Klein, 2000). Malonyl CoA se může vázat a inhibovat aktivitu CPT1 (Achten a Jeukendrup, 2012).

Dalším způsobem, jak může intenzivní cvičení snížit aktivitu CPT1, jsou změny buněčného pH. Buněčné pH je měřítkem kyselosti v cytoplazmě (tekutině) buňky z hlediska aktivity vodíkových iontů. Jak se zvyšuje intenzita cvičení, sval se stává kyselejším. Zvýšená kyselost (což znamená, že se pH snižuje) může také inhibovat CPT1 (Achten a Jeukendrup, 2012). Důvod zvýšené kyselosti během cvičení s vysokou intenzitou není způsoben tvorbou kyseliny mléčné, jak se kdysi myslelo. Místo toho se acidóza zvyšuje, protože sval využívá více ATP na stahujících se svalových vláknech (těsně mimo mitochondrie) a štěpením ATP se uvolňuje mnoho vodíkových iontů do buněčné tekutiny (sarkoplazmy), což vede k acidóze v buňce (Robergs, Ghiasvand a Parker, 2004).
Příliš velký důraz je často kladen na procento podílu mastných kyselin spálených kalorií během jediného cvičení. Při práci s klienty s cíli na hubnutí je důležité zvážit zotavení po záchvatu cvičení a také tréninkové adaptace na opakované záchvaty.

Zaostřit odstavec. Rozdělení adenosintrifosfátu (ATP)
ATP se štěpí vodou (nazývá se hydrolýza) pomocí enzymu ATPázy. Při intenzivním cvičení dochází k vysoké hydrolýze ATP svalovými vlákny. Každá štěpená molekula ATP uvolňuje vodíkový iont, který je příčinou acidózy v buňce (Robergs, Ghiasvand a Parker, 2004). Tato acidóza může zpomalit raketoplán karnitinu, který přesouvá mastné kyseliny do mitochondrií k oxidaci.

Energie/tuk použitý během regenerace
Po cvičení jedinec spálí více energie, která je primárně využita k regeneraci svalových buněk a náhradě glykogenu svalem. Tato zvýšená rychlost metabolismu se nazývá nadměrná spotřeba kyslíku po cvičení (EPOC). EPOC se jeví jako největší, když je intenzita cvičení vysoká (Sedlock, Fissinger a Melby, 1989). Například EPOC je vyšší po intervalovém tréninku s vysokou intenzitou (HIIT) ve srovnání s cvičením delším po dobu nižší intenzity (Zuhl a Kravitz, 2012). EPOC je také pozoruhodně pozorován po tréninku odporu (Ormsbee et al. 2009), protože do značné míry narušuje homeostázu pracujících svalových buněk, což vede k většímu energetickému požadavku po cvičení k obnovení stahujících se svalových buněk na úroveň před cvičením. EPOC je zvláště zvýšený po delší dobu po excentrickém cvičení v důsledku dalších potřeb buněčných oprav a syntézy proteinů svalových buněk (Hackney, Engels a Gretebeck, 2008). Mnoho studií také ukazuje, že v období EPOC se zvyšuje rychlost oxidace tuků (Achten a Jeukendrup, 2012, Jamurtas et al. 2004 a Ormsbee et al., 2009). Ve srovnání s tím může být používání mastných kyselin během vysoce intenzivních cvičení, jako je HIIT a odporový trénink, nižší ve srovnání s vytrvalostním tréninkem střední intenzity, avšak cvičení s vysokou intenzitou a silový trénink mohou tento deficit nahradit zvýšenou oxidací mastných kyselin prostřednictvím EPOC.

Zaostřit odstavec. Srovnání účinku lehkého cvičení a těžkého cvičení na EPOC
Mezi některé klíčové faktory, které přispívají ke zvýšené spotřebě kyslíku po cvičení během cvičení s vysokou intenzitou, patří doplnění kreatinfosfátu, metabolismus laktátu, regenerace teploty, zotavení srdeční frekvence, ventilace a zotavení hormonů (Sedlock, Fissinger a Melby, 1989 ).

Přizpůsobení cvičení, která zlepšují využití tuků
Vyškolení lidé jsou schopni používat více tuku při stejné absolutní (rychlosti nebo výkonu) i relativní (% VO2 Max) intenzitě cvičení než netrénovaní lidé (Achten a Jeukendrup, 2012). Je zajímavé, že lipolýza (odbourávání tuků za uvolnění mastných kyselin) a uvolňování tuků z adipocytů se mezi netrénovanými a trénovanými lidmi neliší (Horowitz a Klein, 2000). To naznačuje, že zlepšená schopnost spalovat tuky u vyškolených lidí je přičítána rozdílům ve schopnosti svalu přijímat a používat mastné kyseliny a ne schopnosti adipocytů uvolňovat mastné kyseliny. Adaptace, které zvyšují využití tuku v trénovaných svalech, lze rozdělit do dvou kategorií: 1) ty, které zlepšují dostupnost mastných kyselin ve svalu a mitochondriích a 2) ty, které zlepšují schopnost oxidovat mastné kyseliny.

Dostupnost mastných kyselin
Jedním ze způsobů, jak může cvičení zlepšit dostupnost mastných kyselin, je zvýšení transportu mastných kyselin do svalu a mitochondrií. Jak bylo uvedeno výše, specifické proteiny zprostředkovávají transport mastných kyselin do svalu a mitochondrií. Ukázalo se, že cvičný trénink zvyšuje množství FAT/CD36 na svalové membráně a mitochondriální membráně (Holloway et al. 2008) a bylo prokázáno, že zvyšuje CPT1 na mitochondriální membráně (Horowitz a Klein 2000). Tyto proteiny společně zlepší transport tuků do svalu a mitochondrií, které budou použity pro energii.

Cvičení může také způsobit změny v nitrosvalové lipidové kapičce (která obsahuje IMTAG). Intramuskulární lipidová kapička se většinou nachází v těsné blízkosti mitochondrií (Shaw, Clark a Wagenmakers, 2010). Mít IMTAG blízko mitochondrií má smysl pro efektivní využití IMTAG, aby mastné kyseliny uvolňované z lipidové kapičky nemusely cestovat daleko, aby dosáhly mitochondrií. Cvičení může dále zvýšit dostupnost IMTAG pro mitochondrie tím, že způsobí, že se lipidová kapička více přizpůsobí mitochondriím. To zvyšuje povrchovou plochu pro rychlejší transport mastných kyselin z kapičky lipidů do mitochondrií (Shaw, Clark a Wagenmakers, 2010). Cvičení může také zvýšit celkový počet obchodů IMTAG (Shaw, Clark a Wagenmakers, 2010).

Další tréninkovou adaptací, která může zlepšit dostupnost mastných kyselin, je zvýšený počet malých cév ve svalu (Horowitz a Klein, 2000). Pamatujte, že mastné kyseliny mohou vstupovat do svalu velmi malými cévami. Zvýšení počtu kapilár kolem svalu umožní zvýšené dodání mastné kyseliny do svalu.

Rozklad mastných kyselin
IMTAGy jsou snadno dostupný substrát pro energii během cvičení, protože jsou již umístěny ve svalu. Vyškolení sportovci mají zvýšenou schopnost efektivně využívat IMTAG během cvičení (Shaw, Clark a Wagenmakers, 2010). Sportovci také mívají větší obchody IMTAG než hubení usedlí jedinci. Je zajímavé, že jedinci s nadváhou a obezitou mají také vysokou úroveň IMTAG, ale nejsou schopni používat IMTAG během cvičení, jako to dělají atletičtí jedinci (Shaw, Clark a Wagenmakers, 2010).
Co tedy způsobuje sníženou schopnost používat IMTAG u obézních jedinců? Logickým odhadem by bylo, že mají nefunkční mitochondrie, které nemohou správně využívat mastné kyseliny. Výzkum však ukázal, že mitochondrie ze svalů obézních jedinců nejsou nefunkční (Holloway et al. 2008). Místo toho je počet mitochondrií na jednotku svalu (mitochondriální hustota) u obézní populace snížen (Holloway et al. 2008). Snížená mitochondriální hustota je pravděpodobnějším vysvětlením snížené schopnosti využívat tuk k energii u obézních jedinců. Důležitou adaptací na cvičební trénink je zvýšená mitochondriální hustota (Horowitz a Klein 2000 Zuhl a Kravitz, 2012). Zvýšení hustoty mitochondrií by zlepšilo schopnost využívat tuk a přinášet prospěch jednotlivcům s cíli hubnutí.

Trénink vytrvalostních cvičení je účinný způsob, jak zlepšit schopnost těla využívat mastné kyseliny zlepšením dostupnosti mastných kyselin ve svalech a mitochondriích a zvýšením oxidace mastných kyselin (Horowitz a Klein, 2000). Bylo také ukázáno, že HIIT trénink má za následek podobné adaptace na spalování tuků a zároveň vyžaduje méně tréninků a méně celkového času (Zuhl a Kravitz, 2012)

Praktická aplikace
Spíše než snažit se maximalizovat oxidaci tuků v jediném záchvatu cvičení se doporučuje, aby osobní trenér navrhl cvičební program zaměřený na způsobení svalových adaptací popsaných výše pro zlepšení schopnosti oxidace mastných kyselin. Cvičící profesionál by měl zahrnovat intervalové a vytrvalostní tréninkové programy, protože se ukázalo, že zlepšují hustotu mitochondrií a oxidaci tuků (Zuhl a Kravitz, 2012). Kromě toho jsou podporovány pravidelně se zvyšující programy odporového tréninku, protože tento trénink posílí EPOC a oxidaci tuků po tréninku. Osobní trenér by měl také klienta vyzvat, aby se v “off náročných tréninkových dnech ” zapojil do cvičení s nízkou až střední intenzitou (jako je chůze a jízda na kole), aby se zvýšil kalorický deficit a podpořila svalová adaptace mezi tréninkovými dny.

Příklady cvičení
Intervalový trénink s vysokou intenzitou (HIT) s variabilním zotavením (upraveno podle Seiler a Hetlelid, 2005)
Intervalový trénink s vysokou intenzitou využívá intenzitu cvičení, která odpovídá VO2max jednotlivce. Seiler a Hetlelid (2005) cvičili subjekty při jejich nejvyšších rychlostech po dobu 4 minut s 1, 2 nebo 4 minutami zotavení a tento interval opakovali 6krát. Trenér může provádět HIT s klienty s mnoha různými druhy cvičení, jednoduše tak, že si klient udrží své maximální trvalé úsilí po dobu 4 minut. The idea of a systematic variation of the recovery is a very novel approach to interval training and certainly warrants more research.
The workout
Have the client complete up to 6 sets of 4-minute bouts at a maximal sustained workout effort and vary each recovery period to be 1 min, 2 min or 4 minutes at a light intensity (client's self-selected intensity).

Sprint interval training (SIT) (Modified from Burgomaster et al. 2008)
Sprint interval training is repeated all-out (maximum effort) bouts of exercise. The maximal effort generated in SIT necessitates a small work to larger rest ratio. That is, SIT is often done with a 30-second all-out effort followed by a 4.5-minute rest period. The trainer can do SIT with clients using a variety of different modes of exercise including the stationary bike, elliptical cross-trainer and rowing machine. The resistance on the chosen mode of exercise should be relatively challenging during the work bout. During the sprint interval the trainer should verbally encourage the client to maintain maximal effort throughout the bout. During the recovery phase between bouts the client is encouraged to continue “moving” on the exercise machine at a very low self-selected “light” effort.
The workout
Have the client complete 3 to 4 bouts of 30-second all-out bouts bout with 4.5 minutes of active recovery between bouts.
Special Comments
This is a very challenging workout. Modifications may be required to match the individual's fitness level needs.

Resistance Training (RT) (modified form Melby et al. 1993)
This workout is a slight modification of others that have been shown to cause EPOC (Melby et al. 1993) and increased fat usage (Jamurtas et al. 1993) in time period after the exercise. This is total body weight lifting workout that uses 10 exercises. The exercises are arranged in 5 pairs so that each pair of exercise is completed before resting and moving on to the next pair. The whole circuit of exercise should be completed up to 6 times. The rest interval between pairs should be no longer than 2 minutes. The resistance used on each exercise should allow the client to lift 8 to 12 repetitions.
The Workout-
o Pair 1
o Bench press
o Bent over row
o Pair 2
o Split squat (Right leg forward)
o Split squat (Left leg forward)
o Pair 3
o Military press
o Crunches
o Pair 4
o Biceps curls
o Triceps extensions
o Pair 5
o Half squat
o Lateral raises
Special Comments
As with any workout, exercise modifications or substitutions may be necessary to fit individual's fitness needs and abilities.

Tabata-inspired interval training (modified form Tabata et al., 2006)
Tabata-style intervals use 20 seconds of high-intensity work followed by 10 seconds of rest, repeated up to eight times. Tabata-style training can use cardiovascular equipment such as the treadmill, rowing machine or stationary bike, or in calisthenics such as burpees, mountain climbers or body-weight squats. During the rest interval, keep the client moving to avoid blood pooling in the lower extremities. This will also help prevent the client from feeling queasy or faint.
The workout
Have the client perform complete three sets of Tabata intervals, resting 3 minutes between sets. Use burpees for the first set, the stationary bike for the second and the rowing machine for the third. Workout should last about 21 minutes.
Komentáře
This type of exercise has been shown to be effective at improving VO2max. Encourage the client maintain a challenging effort during this workout. The personal trainer should provide verbal encouragement to help the client do this.

Moderate intensity steady-state exercise (MIR)
Light-to-moderate exercise should be encouraged on days when the client is recovering from one of the more intense condition workouts provided here. This exercise should be restorative, allowing for the client's body to promote new muscle adaptations they have gaining from the more intense training.
The Workout
Walking is a great way to implement this workout. Encourage the client to walk around their neighborhood or local park for 30 minutes to 1 hour. The walking pace should be that which the client can sustain a conversation.

Bios:
Mike Deyhle, B.S, CSCS, is an Exercise Science masters student at the University of New Mexico, Albuquerque. He is interested in neural and skeletal muscular physiology especially with respect to skeletal muscular damage, metabolism, fatigue, and exercise training/detraining.

Christine Mermier, Ph.D. is an assistant professor and exercise physiology laboratory director in the exercise science Program at UNM. Her research interests include the effect of exercise in clinical patients, women, and aging populations, and high altitude physiology.

Len Kravitz, PhD, is the program coordinator of exercise science and a researcher at the University of New Mexico, Albuquerque, where he won the Outstanding Teacher of the Year award. He has received the prestigious Can-Fit-Pro Lifetime Achievement Award and American Council on Exercise Fitness Educator of the Year.

Reference
Achten, J., & Jeukendrup, A.E. (2012). Optimizing fat oxidation through exercise. Výživa. 20, 7-8.

Burgomaster, K.A., Howarth, K.R., Phillips, S.M., Rakobowchuk, M., et al. (2008). Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. Journal of Applied Physiology, 1, 151-160.

Duncan, R.E, Ahmadian, M., Jaworski, K., Sarkadi-Nagy, E., & Sul, H.S. (2007). Regulation of lipolysis in adipocytes. Annual Review of Nutrition. 27, 79-101.

Hackney, K.J., Engels, H.J., and Gretebeck, R.J. (2008). Resting energy expenditure and delayed-onset muscle soreness after full-body resistance training with an eccentric concentration. Journal of Strength and Conditioning Research. 22(5):1602-1609.

Holloway, G.P., Luiken, J.J.F.P., Glatz, J.F.C., Spriet, L.L., & Bonen, A. (2008). Contribution of FAT/CD36 to the regulation of skeletal muscle Fatty acid oxidation: an overview. Acta Physiologica, 192, 293-309.

Horowitz, J.F, and Klein, S. (2000.) Lipid metabolism and endurance exercise. American Journal of Clinical Nutrition. 72 (suppl), 558S-563S.

Jamurtas, A.Z, Koutedkis, Y., Paschalis, V., Tafa, T, Yfanti, C., Tsiokanos, A, Koukoulis, G., et al. (2004). The effect of a single bout of exercise on resting energy expenditure and respiratory exchange ratio. European Journal of Applied Physiology. 92: 393-398.

Melby, C., Scholl, C., Edwards, G., and Bullough, R. (1993). Effect of acute resistance exercise on post-exercise energy expenditure and resting metabolic rate. Journal of Applied Physiology, 75, 1847-1853.

Ormsbee, M.J, Choi, M.D, Medlin, J.K, Geyer, G.H, Trantham, L.H. Dubis, G.S, and Hickner, R.C. (2009). Regulaton of Fat metabolism during resistance exercise in sedentary lean and obese men. Journal of Applied Physiology, 106, 1529-1537.

Robergs RA, Ghiasvand F, and Parker D. (2004). Biochemisty of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287 (3), 502-516.

Sedlock, D.A., Fissinger, J.A., and Melby, C.L. (1989). Effect of exercise intensity and duration on postexercise energy expenditure. Medicine and Science in Sports and Exercise, 21(6), 662-666.

Seiler, S., and Hetlelid, K.J. (2005). The impact of rest duration on work intensity and RPE during interval training. Medicine & Science in Sports & Exercise, 37(9), 1601-1607.

Shaw, C.S, Clark, J., Wagenmakers A.J.M. (2010). The effect of exercise and nutrition on intramuscular fat metabolism and insulin sensitivity. Annual Review for Nutrition. 30, 13-34.

Tabata, I., Nishimura, K., Kouzaki, M., Yuusuke, H., Ogita, F., Miyachi, M., & Yamamoto, K. (1996). Effects of Moderate-intensity endurance and High-intermittent Training on Anaerobic Capacity and VO2max. Medicine and Science in Sports and Exercise, 28(10), 1327-1330.


How Fat Cells Work

When you are not eating, your body is not absorbing food. If your body is not absorbing food, there is little insulin in the blood. However, your body is always using energy and if you're not absorbing food, this energy must come from internal stores of complex carbohydrates, fats and proteins. Under these conditions, various organs in your body secrete hormones:

  • pancreas - glukagon
  • pituitary gland - růstový hormon
  • pituitary gland - ACTH (adrenocorticotropic hormone)
  • adrenal gland - epinefrin (adrenaline)
  • thyroid gland - thyroid hormone

These hormones act on cells of the liver, muscle and fat tissue, and have the opposite effects of insulin.

When you are not eating, or you are exercising, your body must draw on its internal energy stores. Your body's prime source of energy is glucose. In fact, some cells in your body, such as brain cells, can get energy only from glucose.

The first line of defense in maintaining energy is to break down carbohydrates, or glykogen, into simple glucose molecules -- this process is called glykogenolýza. Next, your body breaks down fats into glycerol and fatty acids in the process of lipolysis. The fatty acids can then be broken down directly to get energy, or can be used to make glucose through a multi-step process called gluconeogenesis. In gluconeogenesis, amino acids can also be used to make glucose.

In the fat cell, other types of lipases work to break down fats into fatty acids and glycerol. These lipases are activated by various hormones, such as glucagon, epinephrine and growth hormone. The resulting glycerol and fatty acids are released into the blood, and travel to the liver through the bloodstream. Once in the liver, the glycerol and fatty acids can be either further broken down or used to make glucose.

Losing Weight and Losing Fat

Your weight is determined by the rate at which you store energy from the food that you eat, and the rate at which you use that energy. Remember that as your body breaks down fat, the number of fat cells remains the same each fat cell simply gets smaller.


Risk Factors - Overweight and Obesity

There are many risk factors for overweight and obesity. Some risk factors can be changed, such as unhealthy lifestyle habits and environments. Other risk factors, such as age, family history and genetics, race and ethnicity, and sex, cannot be changed. Heathy lifestyle changes can decrease your risk for developing overweight and obesity.

Lack of physical activity, unhealthy eating patterns, not enough sleep, and high amounts of stress can increase your risk for overweight and obesity.

Lack of physical activity

Lack of physical activity due to high amounts of TV, computer, videogame or other screen usage has been associated with a high body mass index . Healthy lifestyle changes, such as being physically active and reducing screen time, can help you aim for a healthy weight.

Unhealthy eating behaviors

Some unhealthy eating behaviors can increase your risk for overweight and obesity.

  • Eating more calories than you use. The amount of calories you need will vary based on your sex, age, and physical activity level. Find out your daily calorie needs or goals with the Body Weight Planner.
  • Eating too much saturated and trans tuky
  • Eating foods high in added sugars

Visit Heart-healthy eating for more information about healthy eating patterns.

Not enough sleep

Many studies have seen a high BMI in people who do not get enough sleep. Some studies have seen a relationship between sleep and the way our bodies use nutrients for energy and how lack of sleep can affect hormones that control hunger urges. Visit our Sleep Deprivation and Deficiency Health Topic for more information about lack of sleep.

High amounts of stress

Acute stress and chronic stress affect the brain and trigger the production of hormones, such as cortisol, that control our energy balances and hunger urges. Acute stress can trigger hormone changes that make you not want to eat. If the stress becomes chronic, hormone changes can make you eat more and store more fat.

Childhood obesity remains a serious problem in the United States, and some populations are more at risk for childhood obesity than others. The risk of unhealthy weight gain increases as you age. Adults who have a healthy BMI often start to gain weight in young adulthood and continue to gain weight until 60 to 65 years old, when they tend to start losing weight.

Many environmental factors can increase your risk for overweight and obesity:

  • social factors such as having a low socioeconomic status or an unhealthy social or unsafe environment in the neighborhood
  • built environment factors such as easy access to unhealthy fast foods, limited access to recreational facilities or parks, and few safe or easy ways to walk in your neighborhood
  • exposure to chemicals known as obesogens that can change hormones and increase fatty tissue in our bodies

Genetic studies have found that overweight and obesity can run in families, so it is possible that our genes or DNA can cause these conditions. Research studies have found that certain DNA elements are associated with obesity.

Did you know obesity can change your DNA and the DNA you pass on to your children? Learn more about these DNA changes.

Eating too much or eating too little during your pregnancy can change your baby’s DNA and can affect how your child stores and uses fat later in life. Also, studies have shown that obese fathers have DNA changes in their sperm that can be passed on to their children.

Overweight and obesity is highly prevalent in some racial and ethnic minority groups. Rates of obesity in American adults are highest in blacks, followed by Hispanics, then whites. This is true for men or women. While Asian men and women have the lowest rates of unhealthy BMIs, they may have high amounts of unhealthy fat in the abdomen. Samoans may be at risk for overweight and obesity because they may carry a DNA variant that is associated with increased BMI but not with common obesity-related complications.

In the United States, obesity is more common in black or Hispanic women than in black or Hispanic men. A person’s sex may also affect the way the body stores fat. For example, women tend to store less unhealthy fat in the abdomen than men do.

Overweight and obesity is also common in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). This is an endocrine condition that causes large ovaries and prevents proper ovulation, which can reduce fertility.


Related Links

Reference: BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Yoneshiro T, Wang Q, Tajima K, Matsushita M, Maki H, Igarashi K, Dai Z, White PJ, McGarrah RW, Ilkayeva OR, Deleye Y, Oguri Y, Kuroda M, Ikeda K, Li H, Ueno A, Ohishi M, Ishikawa T, Kim K, Chen Y, Sponton CH, Pradhan RN, Majd H, Greiner VJ, Yoneshiro M, Brown Z, Chondronikola M, Takahashi H, Goto T, Kawada T, Sidossis L, Szoka FC, McManus MT, Saito M, Soga T, Kajimura S. Příroda. 2019 Aug 21. doi: 10.1038/s41586-019-1503-x. [Epub ahead of print]. PMID: 31435015.

Financování: NIH’s National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) and National Cancer Institute (NCI) Edward Mallinckrodt Jr. Foundation American Diabetes Association Japan Agency for Medical Research and Development Japan Society for the Promotion of Science.


The 3,500 Calorie Rule

Most people have heard the notion that 3,500 calories is equivalent to one pound of fat. That being said, the caloric deficit or surplus of 3,500 doesn’t necessarily equate to a one pound weight loss or gain.

The 3,500-calorie rule only pertains to the gain or loss of one pound of body fat, which unfortunately does not apply to other aspects of body weight. In other words, losing one pound of body fat does not mean you are going to lose one pound of all-around weight. This is largely because other systems are affected by changes in calories consumed. If you drop calories mostly from carbohydrates, you may be losing more total "weight" than one pound of fat, simply because the drop in carbohydrates also creates some water loss.

People often experience the "woosh" phenomenon of weight loss. This is the scenario where you are in a calorie deficit but see no changes in weight for days or weeks at a time. Then suddenly, one morning you wake up a few pounds lighter. This can be attributed to the fact that with a calorie deficit you ARE losing fat. However, as the fat cells release triglycerides for energy use, they can take up water in it's place. So even though fat is being burned, weight stays the same becuse temporarily the fat cells hold onto water.

This is why expecting one pound loss for every 3.500 calories burned can create issues. Even if a pound of fat is lost we see wild fluctuations from fat cells holding water, changes in carb and sodium intake, how much food is in your stomach or bowels and so forth. "Weight" takes more forms than just fat!

Tak. in order to change actual body composition you need to see changes in actual tissue, body fat levels and skeletal muscle/lean body mass (LBM).

These aspects vary, however, from person to person depending on gender, diet, and starting body fat percentage.

For instance, women use more fat for fuel than men and lose less LBM. Diets with sufficient protein and exercise regimens with adequate resistance training spare LBM and therefore shed more fat. And finally, people with higher levels of body fat use more fat for fuel, and less LBM.


How much energy is used to construct a pound of fat tissue? - Biologie

Sugar metabolism is the process by which energy contained in the foods that we eat is made available as fuel for the body. The body&rsquos cells can use glucose directly for energy, and most cells can also use fatty acids for energy. Glucose and fructose are metabolised differently, and when they are consumed in excess they may have different implications for health.

Looking at glucose first &ndash when food is consumed, there is a corresponding rise and subsequent fall in blood glucose level, as glucose is absorbed from the gastrointestinal tract into the blood and then taken up into the cells in the body.

Glucose in the blood stimulates the pancreas to release insulin, which then triggers uptake of glucose by cells in the body (e.g. muscle cells) causing blood glucose to return to base levels. Insulin will turn off fat burning and promote glucose burning as the body&rsquos primary fuel source. Any excess glucose ends up being stored as glycogen in the muscles, and it can also be stored as lipid in the fat tissue.

Fructose is also taken up into the blood from the gut, but in this case, the liver serves as a pre-processing organ that can convert fructose to glucose or fat. The liver can release the glucose and fat into the blood or store it as glycogen or fat depots, which, if sugars are consumed in excess, may lead to fatty liver disease and also increase risk for diabetes and cardiovascular disease.

There are also some noted interaction effects between glucose and fructose, in that glucose enables fructose absorption from the gut, while fructose can accelerate glucose uptake and storage in the liver.

If the sugar comes with its inherent fibre (as with whole fruit) then up to 30% of this sugar will not be absorbed. Instead, it will be metabolised by the microbes in the gut, which may improve microbial diversity and help prevent disease. The fibre will also mean a slower rise in blood glucose, which has shown to have positive health effects.

It is easy to over-consume sugar

It is easy to over-consume sugar in juice and sweet drinks, as they contain mostly water and sugar. One glass of orange juice can contain concentrated sugar from five or six whole oranges. And while it is easy to drink that much sugar, you would be less likely to eat that many oranges in one go.

Fizzy drinks do not make you feel full as quickly as foods do. This makes them easy to over-consume. And a small fizzy drink contains nine teaspoons of added sugar, so drinking just one can means that you have almost reached your recommended maximum intake for that whole day.

Nemoc jater

A broad term meaning any bodily process in which the liver is injured or does not work as it is supposed to. In this website we focus on liver diseases in which the diet hurts the liver

Added sugar

Any sugar added in preparation of foods, either at the table, in the kitchen or in the processing plant. This may include sucrose, high fructose corn syrup and others.

Diabetes mellitus

Usually shortened to just diabetes. Sometimes called sugar diabetes. Look at Type 1 Diabetes and Type 2 Diabetes for more information

Mastné kyseliny

A type of fat in our body and our food. Three fatty acids are combined with another chemical called glycerol to form a triglyceride.

Cukry

Sugars are chemicals made of carbon, hydrogen, and oxygen found which taste sweet and are found in food. They are an important part of what we eat and drink and of our bodies. On this site, sugar is used to mean simple sugars (monosaccharides) like fructose or glucose, and disaccharides like table sugar (sucrose). Sucrose is two simple sugars stuck together for example (see Table sugar). Sugars are a type of carbohydrate. Carbohydrates are energy sources for our bodies Sugars enter the blood stream very quickly after being eaten.

Glukóza

Glucose is a sugar we eat. It is found in starch. It is the main fuel for our bodies. It is the sugar measured when we have a blood test to measure the blood sugar.

Pancreas

The pancreas is an internal organ that helps us digest our food by making insulin and other chemicals.

One of the three major groups of nutrients we eat. Much of this website is related to problems associated with too much fat storage in the body. Each gram of fat produces 9 calories of energy if burned by the body as fuel. Fat can be stored in many places in the body. We generally think of fat as under the skin (subcutaneous), but the fat that may be most damaging to us is the fat stored in the liver and around the organs of the abdomen (intrahepatic and visceral or abdominal or intra-abdominal)

Fruktóza

A sugar that we eat. Also called fruit sugar. Most fructose comes in sucrose (table sugar, cane sugar, beet sugar), or from high-fructose corn syrup.

Játra

The largest internal organ. It weighs about three to four pounds and is located under the lower edge of the ribs on the right side. It helps us digest our food and remove toxins from our blood. "Hepat" in a word means liver, so an "hepato-toxin" is a liver poison or something that can cause damage to the liver

Inzulín

Insulin is a messenger released from the pancreas after eating, which shunts energy (glucose or triglycerides) from the blood into fat cells for storage. Insulin is given to some people with diabetes to lower the blood glucose it leaves the blood and enters the fat cell for storage.

SugarScience is the authoritative source for evidence-based, scientific information about sugar and its impact on health.


Podívejte se na video: XP NRG první tvůrci umělého vědomí na světě (Leden 2022).