Informace

2.5: The Death of Vitalism - Biology


Přírodovědci si původně mysleli, že život sám je druhem nadpřirozeného procesu, příliš složitého na to, aby se dal poslouchat nebo být chápán prostřednictvím zákonů chemie a fyziky.38 V tomto vitalistickém pohledu se předpokládalo, že organismy dodržují jiné zákony než ty, které jednají v neživém světě. Wöhlerova in vitro nebo ve skle (na rozdíl od in vivo nebo „v životě“) byla syntéza močoviny jednoduchá. Co se vlastně stalo, byla tato reakce:

[ ce {AgNCO} + ce {NH_4Cl} rightarrow NH_4NCO + AgCl rightarrow ce {O = C (NH_2) _2} + ce {AgCl} ]

Prosím, nezapamatujte si reakci, zde je důležité si uvědomit, že se jedná pouze o další chemickou reakci, ne přesně o to, jaká je reakce.

I když je to jednoduché, Wohlerovo in vitro syntéza močoviny měla hluboký dopad na způsob, jakým vědci pohlíželi na takzvané organické procesy. Naznačovalo to, že nejde o nic nadpřirozeného, ​​syntéza močoviny byl standardní chemický proces. Na základě tohoto a podobných pozorování na in vitro syntéze dalších, složitějších organických sloučenin, nám (tedy vědcům) nyní vyhovuje myšlenka, že všechny molekuly nacházející se v buňkách lze teoreticky syntetizovat mimo buňky za použití vhodných postupů. Organická chemie byla transformována ze studia molekul nacházejících se v organismech na studium molekul obsahujících atomy uhlíku. Průmyslové syntéze široké škály organických molekul je věnováno obrovské množství času a peněz.

Otázky k zodpovězení a k zamyšlení:

  • Vytvořte schéma, pomocí kterého můžete určit, zda něco žije nebo ne.
  • Proč záleží na kontinuitě cytoplazmy z generace na generaci? Co (přesně) se převádí?
  • Proč objev bakterií znovu otevřel debatu o spontánní generaci?
  • V čem je myšlenka vitalismu podobná a odlišná od myšlenky kreacionismu inteligentního designu?
  • Je spontánní generace nevědecká? Vysvětli svoji odpověď.

Znečištění ovzduší: Tichý zabiják s názvem PM 2.5

Miliony lidí každoročně předčasně umírají na nemoci a rakovinu způsobené znečištěním ovzduší. První linií obrany proti tomuto masakru jsou normy kvality ovzduší. Přesto podle výzkumníků z McGill University žije více než polovina světové populace bez ochrany odpovídajících standardů kvality ovzduší.

Znečištění ovzduší se v různých částech světa velmi liší. Ale co primární zbraně proti tomu? Aby vědci z McGill University našli odpovědi, vydali se zkoumat globální standardy kvality ovzduší ve studii publikované v časopise Bulletin Světové zdravotnické organizace.

Vědci se zaměřili na znečištění ovzduší nazývané PM2.5 - zodpovědné za odhadem 4,2 milionu předčasných úmrtí každý rok na celém světě. To zahrnuje více než milion úmrtí v Číně, přes půl milionu v Indii, téměř 200 000 v Evropě a více než 50 000 ve Spojených státech.

"V Kanadě podle odhadů Health Canada zemře každý rok asi 5 900 lidí na znečištění ovzduší. Znečištění ovzduší zabíjí téměř každé tři roky téměř tolik Kanaďanů, než kolik jich doposud bylo zabito COVID-19," říká spoluautorka Parisa Ariya, profesorka katedra chemie na McGill University.

Malý, ale smrtelný

Mezi různými druhy znečištění ovzduší PM2,5 zabíjí nejvíce lidí na celém světě. Skládá se z částic menších než přibližně 2,5 mikronů.

„Přijali jsme bezprecedentní opatření na ochranu lidí před COVID-19, přesto neděláme dost pro to, abychom se každoročně vyhnuli milionům úmrtí, kterým lze zabránit, způsobeným znečištěním ovzduší,“ říká Yevgen Nazarenko, vědecký pracovník na McGill University, který studii provedl s Devendra Pal pod dohledem profesora Ariyi.

Vědci zjistili, že tam, kde existuje ochrana, jsou normy často mnohem horší než to, co Světová zdravotnická organizace považuje za bezpečné. Mnoho regionů s největším znečištěním ovzduší ani neměří znečištění ovzduší PM2,5, jako například Blízký východ. Zjistili také, že jsou často porušovány nejslabší normy kvality ovzduší, zejména v zemích jako Čína a Indie. Naproti tomu nejpřísnější normy jsou často splňovány v místech, jako je Kanada a Austrálie.

Vědci překvapivě zjistili, že vysoká hustota osídlení nemusí nutně znamenat překážku úspěšného boje se znečištěním ovzduší. Několik jurisdikcí s hustě osídlenými oblastmi bylo úspěšných při stanovování a prosazování přísných standardů. Patřilo mezi ně Japonsko, Tchaj -wan, Singapur, Salvador, Trinidad a Tobago a Dominikánská republika.

"Naše zjištění ukazují, že více než polovina světa naléhavě potřebuje ochranu v podobě odpovídajících standardů kvality okolního ovzduší PM2.5. Zavádění těchto norem všude zachrání nespočet životů. A tam, kde již normy existují, by měly být harmonizovány." globálně, “říká Nazarenko.

„I ve vyspělých zemích musíme tvrději pracovat na čištění vzduchu, abychom každý rok zachránili stovky tisíc životů,“ říká.


Taxonomie plevelů

Při splatnosti je TSA vysoký 3 stopy a může být stejně široký jako vysoký. Stonky, listy, květní stvoly a kalichy mají široké, bílé až žloutnoucí trny dlouhé až 0,4 palce. Pubescentní listy jsou 4 & ndash7 palců dlouhé a 2 & ndash6 palce široké, hluboce rozděleny do širokých, špičatých laloků. Květy jsou bílé se žlutými tyčinkami, několik pohromadě na stoncích pod listy. Plody jsou lysé, kulovité, v průměru asi 1 palec a v dospělosti žluté. Semena jsou světle červenohnědá a mají průměr 0,10 palce. Semena jsou pouze mírně zploštělá, obsažená ve slizové vrstvě, která obsahuje glyko-alkaloid zvaný solasodin.


Harvard’s Lue vysvětluje LabXchange, novou virtuální komunitu navrženou tak, aby oživovala koncepty

Scott V. Edwards, profesor na katedře organické a evoluční biologie, řekl, že si vzpomene na Luin hřejivý úsměv. „Bylo to [přímo] ze srdce Jamajky“ a „všichni se cítili jako doma“, napsal Edwards na PostHope, na fóru, kde mohou kolegové, přátelé a rodina zveřejňovat pocty Lue.

Luina dlouholetá administrátorka Ilyana Sawka řekla, že si bude pamatovat i jeho úsměv. "Každý den s ním byl plný smíchu," řekla. "Měl takovou radost z toho, co udělal, a bylo to nakažlivé." Byl jediný svého druhu. "

Jon Hamilton ‘20 řekl, že si bude vážit toho, jak byla Lue oddaná jako učitel i jako mentor. Hamilton, bývalý výzkumný asistent u Lue, si pamatuje, že Lue mnohonásobně překročil tradiční kapacity, aby zajistil, že získá nejlepší zkušenosti jako student, a dokonce i jako profesionál. Kvůli práci, kterou nyní zastává jako legislativní asistent ve Sněmovně reprezentantů v Massachusetts, Hamilton řekl, že Lue hovořil se svým budoucím šéfem asi hodinu během doporučovacího hovoru, aby se ujistil, že práce je „dost dobrá pro mě“.

"Byl soucitný, empatický, připravený okamžitě pomoci." Udělal tolik pro tolik a já lituji, že svět bude mnohem chudší pro jeho odchod. Když jsem se však dotkl tolika životů, vím, že bude moci být v klidu, protože jeho dědictví bude žít dál a bude jasně zářit v celém našem srdci, “řekl.


Diskuse

Náš odhad úmrtnosti ptáků daleko přesahuje jakýkoli dříve odhadovaný americký údaj o kočkách 13,14,16, stejně jako odhady pro jakýkoli jiný přímý zdroj antropogenní úmrtnosti, včetně srážek s okny, budovami, komunikačními věžemi, vozidly a otravou pesticidy 13,15 , 16,17,18,19,20,21. Systematické recenze, jako jsou ty naše, které zahrnují formulaci protokolů, strategii vyhledávání dat, kritéria pro zařazení dat, extrakci dat a formální kvantitativní analýzy 22, jsou u jiných zdrojů antropogenní úmrtnosti vzácné. 21 Zvýšená přísnost odhadů úmrtnosti by měla být vysokou prioritou a umožní zvýšenou srovnatelnost zdrojů úmrtnosti 23. Nicméně žádné odhady jakéhokoli jiného zdroje antropogenní úmrtnosti se nepřibližují hodnotě, kterou jsme vypočítali pro predaci koček, a náš odhad je první pro kočky, který je založen na přísných metodách založených na datech. Zejména jsme vyloučili vysokou místní míru predace a použili jsme předpoklady, které vedly k odhadům minimální míry predace u koček, které nevlastnily, proto skutečný počet usmrcených ptáků může být ještě vyšší než naše odhady.

Volně pobíhající kočky ve Spojených státech mohou mít také podstatný dopad na plazy a obojživelníky. Americké studie predace koček na těchto taxonech jsou však vzácné. Ke generování první aproximace míry predace USA na plazech a obojživelnících jsme použili stejný model predace koček spolu s odhady míry predace koček na těchto taxonech ze studií v Evropě, Austrálii a na Novém Zélandu. Odhadujeme, že kočky v sousedících Spojených státech by mohly každoročně zabít 228 až 871 milionů plazů (medián = 478 milionů) a 86 až 320 milionů obojživelníků (medián = 173 milionů). Populace plazů a obojživelníků, a tedy i míry predace koček, se mohou v regionech, kde jsme shromažďovali údaje o predaci pro tyto taxony, a ve Spojených státech lišit. Kromě toho jsou plazi a obojživelníci v zimě na většině území USA jako kořist nedostupní. K objasnění dopadů koček na americkou herpetofaunu je zapotřebí další výzkum, zejména s ohledem na četné antropogenní stresory, které ohrožují jejich populace (například změna klimatu, ztráta přirozeného prostředí a infekční choroby) a dokumentované vyhynutí plazů a obojživelníků v důsledku predace koček v jiných regionech 4 , 24.

Výjimečně vysoký odhad úmrtnosti savců na predaci koček je podpořen jednotlivými americkými studiemi, které ilustrují vysokou roční predaci jednotlivých koček, které nevlastní více než 200 savců ročně, 6,25,26,27,28 a konzistentní zjištění, že kočky přednostně předvídat savce před jinými taxony (doplňková tabulka S1). I při nižší roční predaci 100 savců na kočku by se roční úmrtnost pohybovala od 3 do 8 miliard savců pouze u koček, které nevlastní, na základě odhadu populace mezi 30 a 80 miliony nevlastněných koček. Tato odhadovaná úroveň úmrtnosti by mohla překročit jakýkoli jiný přímý zdroj antropogenní úmrtnosti u malých savců, nicméně nevíme o studiích, které systematicky kvantifikovaly přímou antropogenní úmrtnost malých suchozemských savců ve velkých měřítcích.

Nativní druhy tvoří většinu ptáků lovených kočkami. V průměru pouze 33% položek kořisti identifikovaných u druhů bylo nepůvodními druhy v 10 studiích se 438 vzorky 58 druhů (doplňková tabulka S3). U savců jsou vzorce predace na původních i nepůvodních druzích méně jasné a zdá se, že se liší podle typu krajiny. V hustě obydlených městských oblastech, kde jsou původní malí savci méně obvyklí, mohou nepůvodní druhy krys a myší tvořit podstatnou část kořisti savců 29. Studie na savcích v příměstských a venkovských oblastech však zjistily, že 75–100% kořisti savců byly původní myši, rejsci, hraboši, veverky a králíci 26,30,31. Je zapotřebí dalšího výzkumu savců, aby se objasnily vzorce predace koček ve vlastnictví i nevlastněných na původních i nepůvodních savcích a v různých typech krajiny.

Analýzy citlivosti naznačují, že další výzkum nevlastněných koček bude nadále zlepšovat přesnost odhadů úmrtnosti. Naše zjištění, že velikost populace nevlastněných koček a míra predace vysvětlovala největší rozdíly v odhadech úmrtnosti, odráží současný nedostatek znalostí o nevlastněných kočkách. Pro Spojené státy neexistuje přesný odhad populace koček, které nevlastní, protože získání takového odhadu je nákladné a divoké kočky, které nevlastní, si na lidi dávají pozor a mimo městské oblasti bývají osamělé. Kromě toho jsou kolonie nevlastněných koček dotovaných lidmi udržovány bez širokého povědomí veřejnosti. Například jen ve Washingtonu DC existuje více než 300 spravovaných kolonií nevlastněných koček a neznámý počet neřízených kolonií. Odhady velikosti populace lze zlepšit začleněním pozorování volně žijících koček do databáze hlášení o úmrtnosti volně žijících živočichů 23.

Kontext dopadu zdroje úmrtnosti na populaci závisí na srovnání odhadů úmrtnosti s odhady početnosti populace jednotlivých druhů. Odhady početnosti populace volně žijících živočichů v kontinentálním měřítku jsou však nejisté kvůli časoprostorovým rozdílům v počtech. U savců brání vyjasnění populačních dopadů predace koček absence celostátních odhadů populace. U všech severoamerických suchozemských ptáků, skupiny druhů, které jsou nejvíce náchylné k predaci koček na pevnině (doplňková tabulka S3), se stávající odhady pohybují od 10 do 20 miliard jedinců v Severní Americe 32. Nedostatek podrobností o relativním podílu různých druhů ptáků zabitých kočkami a časově-časové variabilitě těchto proporcí ztěžuje identifikaci druhů a populací, které jsou nejzranitelnější. Rozsah našich odhadů úmrtnosti naznačuje, že kočky pravděpodobně způsobují pokles populace u některých druhů a v některých regionech. Ohrožené a ohrožené druhy volně žijících živočichů na ostrovech jsou nejcitlivější na účinky predace koček, a to může platit i pro zranitelné druhy v lokalizovaných oblastech pevniny 5, protože malé počty úmrtí by mohly způsobit značný úbytek populace. Ohrožené druhy v těsné blízkosti kočičích kolonií - včetně spravovaných kolonií TNR 11,12 - představují obzvláště vysokou úroveň rizika, a proto kolonie koček v takovýchto lokalitách představují prioritu managementu divoké zvěře. Tvrzení, že kolonie TNR jsou účinné při snižování populace koček, a tedy i úmrtnosti volně žijících živočichů, nejsou podloženy recenzovanými vědeckými studiemi 11.

Naše odhady by měly upozornit tvůrce politik a širokou veřejnost na velký rozsah úmrtnosti divoké zvěře způsobené volně se pohybujícími kočkami. Strukturovaná rozhodnutí o opatřeních ke snížení úmrtnosti volně žijících živočichů vyžadují kvantitativní důkazní základnu. Poskytujeme důkazy o rozsáhlých dopadech predace koček na základě systematické analýzy více zdrojů dat. Budoucí specifická rozhodnutí managementu, jak ve Spojených státech, tak na celém světě, musí být dále informována jemným výzkumem, který umožňuje analýzu reakcí populace na kočky a hodnocení úspěšnosti konkrétních manažerských akcí. Nenaznačujeme, že by jiné antropogenní hrozby, které zabíjejí méně jednotlivců, byly biologicky nedůležité. O kumulativních dopadech populace na více zdrojů úmrtnosti není známo prakticky nic. Kromě toho má srovnání celkových čísel úmrtnosti omezené využití pro stanovení priorit rizik a rozvoj cílů ochrany. Kombinace odhadů úmrtnosti podle druhů s odhady velikosti populace poskytne největší informace o riziku dopadů predace koček na úroveň populace. Ačkoli naše výsledky naznačují, že vlastněné kočky mají relativně menší dopad než nevlastněné kočky, vlastněné kočky stále způsobují značnou úmrtnost volně žijících živočichů (tabulka 2), mělo by se pokračovat v jednoduchých řešeních ke snížení úmrtnosti způsobené domácími zvířaty, jako je omezení nebo zabránění přístupu venku. Ke zvýšení udržitelnosti populací divoké zvěře je zapotřebí úsilí o lepší kvantifikaci a minimalizaci úmrtnosti na všechny antropogenní hrozby.

Úmrtnost na volně žijící zvířata způsobená kočkami, kterou zde uvádíme, daleko přesahuje všechny předchozí odhady. Dostupné důkazy naznačují, že úmrtnost na predaci koček bude pravděpodobně značná ve všech částech světa, kde se kočky volně pohybující. Tato úmrtnost je zvláště znepokojivá v kontextu neustále rostoucí populace koček ve vlastnictví, potenciálu pro zvyšování populací koček, které nevlastní, a rostoucího množství přímých a nepřímých zdrojů úmrtnosti, které ohrožují divokou zvěř ve Spojených státech a na celém světě.


Historie systémové biologie

Ve starověkých spisech můžeme najít mnoho ozdob systémového pohledu na přírodu. Plinius starší (23–79 n. L.), Římský encyklopedista starověké evropské vědy, napsal: „Je však faktem, že v každém okamžiku naší existence nedůvěřujeme síle a majestátu přírody, pokud ji mysl, místo aby ji uchopila jako celek, považuje pouze za detail." [27]

Znalost historických cest, které vedly k modernímu vědeckému programu, může pomoci porozumět povaze programu, zejména jeho cílům a metodikám, zejména zvážením různých zaměření a přístupů, které různí historici zvolili při psaní o stejné téma.

        Evoluce molekulární biologie do systémové biologie

Westerhoff a Palsson [15] zavádějí myšlenkový směr „… že systémová biologie živé buňky má svůj původ v rozšíření molekulární biologie na analýzy celého genomu“. Poukazují však na to, že molekulární biologie má dřívější historii systémového myšlení, zejména při objasňování mnoha molekulárních regulačních obvodů a jejich přínosu pro logiku buňky. Považují technologický pokrok, který umožnil rychlý sběr velkých souborů dat (takzvané technologie s vysokou propustností mapující genom) za posílení rozsahu tohoto výzkumu „… umožňující nám [molekulárním biologům] vnímat genom jako„ systém “ studie."

Popisují dvě cesty zkoumání, které považují za začleněné do moderní systémové biologie buňky.

Jedním z nich jsou pokroky v molekulární biologii, které nakonec „… vedly k úsilí o budování modelů genomového měřítka za účelem analýzy vlastností systémů buněčných funkcí“: rozpoznávání DNA jako genetického materiálu, identifikace struktury DNA, rekombinantní technologie, automatické určování Sekvence DNA bází a technologie s vysokou propustností poskytující sekvence celých genomů.

Druhým je vývoj nerovnovážné termodynamiky, prediktivní matematické teorie pro popis chování systémů, které přenášejí energii z jednoho místa na druhé nebo přeměňují energii z jedné formy do druhé v procesech směřujících k nevratnému stavu stability charakterizovanému nahodilostí nebo porucha - pro biologické systémy smrt. Protože živé systémy vytvářejí řád a udržují stav nenáhodnosti, musí provádět procesy, které je udržují ve stavu daleko od rovnováhy náhodnosti, a dosahují toho transformací energie (a hmoty a informací) odebírané z prostředí . Neuzavřený biologický systém vytváří řád na úkor prostředí, kterému se otevírá, zatímco prostředí se stává neuspořádanějším.

Westerhoff a Palsson popisují pokroky ve vývoji nerovnovážné termodynamiky jako předzvěst biologie molekulárních a buněčných systémů prostřednictvím „kvantitativní“ integrace systémových komponent a objevením principů spojujících molekulární mechanismy a chování systému. Westerhoff a Alberghina [28] se ptají na systémovou biologii: „Věděli jsme to celou dobu?“

       Historické milníky ve vývoji systémové biologie

Anthony Trewavas, vědec provádějící výzkum molekulární a systémové biologie rostlinných buněk, zdůrazňuje následující aspekty historie systémové biologie: [1]

  • Jak formulace Rene Descartese o redukcionismu - konceptu, že vlastnosti komplexních objektů lze vysvětlit jejich zmenšením na jejich části a studiem vlastností částí - přiměla biology k závěru, že chování komplexního biologického systému lze vysvětlit na základě chování jeho subsystémy
  • Jak si redukcionismus pohrával ruku v ruce s mechanistickým pohledem na realitu, což vedlo biology k tomu, aby vnímali systémy jako předem určené stroje, jako hodiny
  • Jak reakce proti redukcionisticko-mechanistickému pohledu vedla k holistickému pohledu na biologické systémy v souladu s Aristotelovým výrokem, běžně vyjádřeným jako „celek je větší než součet jeho částí“
    kvalifikuje se jako „systémový biolog“, protože na chování komplexního živého systému pohlížel jako na konečné vysvětlení (konečná příčina), proč má systém části (materiální příčina) vzájemně propojené (formální příčina) a koordinující interakci (účinná příčina), které dělá [ 29]
  • Jak experimenty odhalily, že průměrné chování populace se nevztahovalo na jednotlivé členy populace, jakkoli byla populace homogenní, doplňovaly experimenty odhalující toleranci velké variability mezi spřízněnými organismy, orgány a buňkami bez ohledu na stroj a funkce-každý projevující takzvanou normu reakce, která se mezi jednotlivci překrývala
  • Jak samotná organizace subsystémů systému uplatňuje určitou míru kontroly a omezení nad rozsahem chování, které mají subsystémy k dispozici izolovaně
  • Jak jsou subsystémy systému organizovány v hierarchiích, kde vlastnosti subsystému vyplývají z dynamických interakcí subsystémů na nižších úrovních hierarchie
  • Jak subsystémy na nižších úrovních hierarchie vykazují větší variabilitu a jak jejich chování vykazuje větší řád v systému než bez něj - emergentní vlastnosti vyšší úrovně organizují a omezují chování subsystémů generujících tento vznik
  • Jak Karl Ludwig von Bertalanffy (1901-1972) poznal, že všechny systémy sdílejí „... společnou vlastnost, že jsou složeny z propojených komponent, v takovém případě mohou sdílet podobnosti v podrobné struktuře a návrhu ovládání“
  • Jak Michael Polyani (1891-1976) poznal, že sousední úrovně subsystémů systému se navzájem omezují a že chování na vyšší úrovni vyžaduje chování na nižší úrovni
  • Jak psycholog a polymath Donald T. Campbell (1916-1996) vytvořil termín „sestupná příčinná souvislost“ k popisu omezení vyšší úrovně systému na nižších úrovních, jako v omezení genové exprese subsystémy vyšších úrovní-předehra k pochopení „vznikajících“ systémů jako mají vlastnosti nebo chování, které „dělají rozdíl“, tj. mají kauzální vlastnosti
  • Jak Claude Bernard, Walter Cannon a Norbert Weiner stanovili důležitost negativní zpětné vazby pro udržení stability v rámci velkých systémů, což vedlo k následné demonstraci negativní zpětné vazby na molekulární úrovni
  • Jak identifikace mechanismů zpětné vazby vedla k pokroku v porozumění vlastnostem charakterizujícím návrh mechanismů řízení systémů.

        Růst publikací o systémové biologii

Tempo výzkumu v systémové biologii se na počátku 21. století výrazně zrychlilo. Obrázek vlevo ukazuje exponenciální růst publikací týkajících se systémové biologie nebo o nich diskutujících od roku 1996 do roku 2007. Data pocházejí z databáze PubMed Národní knihovny medicíny a pravděpodobně podhodnocují každoroční sazby publikací „systémové biologie“ tím, že nezahrnují články v časopisech mnoho nebiologických oborů. (PubMed hledal prostřednictvím správce bibliografické databáze, Referenční manažer, hledaný výraz, 'biologie systémů', hledáno v 'Všechna pole.)

        Early modelers modelers

V roce 1952 britští neurofyziologové a laureáti Nobelovy ceny Alan Lloyd Hodgkin a Andrew Fielding Huxley sestrojili matematický model akčního potenciálu — základního mechanismu komunikace mezi nervovými buňkami. V roce 1960 vyvinul Denis Noble první počítačový model tlukoucího srdce. [30]

Počítačové matematické modelování metabolických sítí (Metabolická kontrolní analýza) začala již v roce 1960 [31]. Cílem Metabolic Control Analysis bylo kvantifikovat účinek různých chemických reakcí v síti na koncentrace síťových metabolitů a na tok metabolitů sítí, zejména v reakci na různé poruchy (viz přehled Visser a Heijnen). [32]

Henrik Kacser (1918-1995) je obvykle připočítán k publikování signálního papíru v Metabolic Control Analysis:

V roce 1957 se Kacser již odhalil jako systémový biolog a napsal: „Problémem je tedy vyšetřování systémytj. komponenty související nebo organizované určitým způsobem. Vlastnosti systému jsou ve skutečnosti více než (nebo se liší od) součtem vlastností jeho složek, což je skutečnost často přehlížená při horlivých pokusech prokázat aditivitu určitých jevů. Právě o tyto systémové vlastnosti se budeme především zajímat. ” [35]

        Systémová biologie jako evoluční rozšíření klasické integrativní fyziologie

Fyziologové a bioinženýři Daniel A. Beard a Marko Vendelin [36] považují pojmy „systémová biologie“ a „fyziologie“ za synonyma, jak tvrdí:

Stručně řečeno, „systémová biologie“ se pokouší realizovat tento [svůj] slib měřením a mapováním biologických interakcí v buňkách, tkáních, orgánech a orgánových systémech a předpovídáním toho, jak se chovají integrované systémy složené z mnoha interagujících složek. Čtenáři časopisu American Journal of Physiology může zdůraznit, že podle takové definice je „systémová biologie“ v podstatě synonymem pro „fyziologii“. I když bychom s tímto hodnocením nehádali, navrhujeme, aby rostoucí pozornost věnovaná úsilí byla přinejmenším částečně způsobena vložením nového pojmu a souvisejících nových technik a technologií do zavedené oblasti integrativní fyziologie . Argumentovalo se, že tento nárůst pozornosti staví fyziologickou disciplínu do pozice, kde bude buď „nahrazena. Systémovou biologií“, nebo se bude těšit renesanci, protože vede ve výzkumu v této oblasti.

Molekulární fyziolog a biofyzik Kevin Strange. “[37] dříve provedl srovnání:

Fyziologie a biologie systému sdílejí cíl porozumění integrované funkci komplexních, vícesložkových biologických systémů od interagujících proteinů, které provádějí specifické úkoly, až po celé organismy.

Při psaní systémové biologie Strange povzbuzuje fyziologická oddělení 21. století “přijmout je jako základní součásti„svého oboru, tím, že‚ oni ‘odkazují konkrétně na“funkční genomika, modelové organismy jiných než savců a výpočetní biologie„Vidí výhodu typu„ kritické masy “pro různorodou skupinu fyziologů a biologů značkových systémů postgenomických skupin, kteří pracují jako skupina.

Mořský biolog John Bothwell tvrdí, že:

. biologie systémů. obnovuje pojmový základ pokrytý postdarwinovskou fyziologií a nepřipomíná nic jiného než aplikaci fyziologických úvah 19. století na dnešní molekulárně biologická data. [38]

Věnuje systémovým biologům jejich zaměření na vývoj matematických metodologií pro studium komplexních buněčných sítí.

Mnoho dalších přirovnává fyziologii a systémovou biologii. Fyziologie se jistě datuje k počátkům biologie jako disciplíny a systémová biologie se datuje dokonce k Aristotelovi. [38] Proces homeostázy, který je zvláště zajímavý pro systémové biology, má ve fyziologických studiích dlouhou historii. [39] V 19. století provedl francouzský fyziolog Claude Bernard, který vyvinul koncept „vnitřního prostředí“ nebo „vnitřního prostředí“ (např. Pro udržení složení krve), pokusy ukazující zvířata, která si udržovala své vnitřní prostředí v příznivých podmínkách. limity — v zásadě rozpoznávající proces homeostázy. Fyziolog z počátku 20. století Walter Cannon zavedl termín „homeostáza“ a prokázal homeostatickou roli autonomního nervového systému. Mechanismy homeostázy zůstávají ústřední ve fyziologii výzkumu, jak dokládají mnohé nedávné publikace v American Journal of Physiology 'sada deníků.

S odkazem na desetiletí před 2. světovou válkou může mnoho fyziologů orgánových systémů popsat historii pokroku v objevech složek a organizace orgánových systémů shora dolů. Jako příklad slouží vitální savčí orgán, ledvina. Na počátku 20. století anglický farmakolog Arthur Cushny navrhl, aby ledviny vytvářely moč dvojím procesem ultrafiltrace krve glomeruly a selektivní reabsorpcí složek filtrátu tubuly a nahromaděné důkazy tuto formulaci podporovaly. Pokračováním, shora dolů, k vysvětlení chování orgánu, ledvin [40] ve 30. letech 20. století, fyziologové vyvinuli mikropunkturové techniky k odběru vzorku tekutiny v různých segmentech bezpočtu „nefronů“ —, každá jednotka anatomie ledvin obsahující glomerulární filtrační zařízení rozlévající ultrafiltrát do variabilně stočeného tubulu, přičemž všechny tubuly se nakonec sbíhají v kanálech vedoucích do močového měchýře. To vedlo k objevům transportních procesů, které reabsorbují a vylučují složky, a k lepšímu pochopení toho, jak ledvina produkovala moč kompozice, kterou dělala za různých okolností. Vyvinuli kvantitativní metody pro měření rychlosti glomerulární filtrace a průtoku krve ledvinami, které umožnily sledování kvantitativních složek ve filtrátu, včetně lidí. V době, kdy publikace začaly používat termín „systémová biologie“, renální fyziologové matematicky modelovali četné chování ledvinových systémů a aplikovali je na prevenci a léčbu nemocí u lidí. Dozvěděli se o tom, jak se ledvina chová jako celek natolik dobře, že vyvinula umělou ledvinu, která udržuje lidi se smrtícími nefunkčními ledvinami naživu a schopnými po celá desetiletí.

Fyziologové pokračují ve studiu systémové biologie orgánů a orgánových systémů, přičemž mají velký prospěch ze zkoumání molekulárních a buněčných biologů zdola nahoru a biochemiků a řady dalších oborů.


Posouzení

„Biologie smrti poskytuje poutavý cestopis o stárnutí a smrti, od starověké mytologie, bažin vitalismu a vyšších cest„ koperníkovské revoluce “experimentální gerontologie až po dnešní Societé de Thanatologie s fixací na ontologii smrti. . . . The book's style and level of explanation are highly suitable for a general audience. The broad overview of gerontological fact, fiction and theory is basically sound and provides a useful introduction to the perplexities of biological aging. . . . The Biology of Death belongs on the same shelf as other recent popular books on aging."—Nature, March 11, 2004

"Biology seems to reject the idea of the utility of natural death. Because the possibility of accidental death is never completely ruled out, the priority of living organisms cannot be to devote all of their efforts to their own survival they must also keep resources to reproduce, to transmit their genes. Aging and natural death arise from this compromise, not automatically directly, but through the work of natural selection, as adverse side effects. Through The Biology of Death, these mechanisms are studied in a new vein that will enlighten the reader and expand their understanding of life and death from a cellular viewpoint."𠅋iology Digest 30:6, February 2004

"This book, by two French neuroscientists, relates the history of scientific and other ideas concerning death in an engaging and lucid account. Their reach encompasses some psychology and philosophy, as well as demography, comparative life histories, biochemistry, and evolution. . . . Klarsfeld and Revah's survey of aging across the biosphere is the book's best feature. . . . Evolutionary theories of aging are not idle abstractions, but provide essential guidance in a high-stakes game for medical advances that even now are pushing back against cardiovascular disease, cancer, and neurodegeneracy to extend our active and healthy life spans. These two neuroscientists have done an admirable job of collecting facts and explaining theories far from their core fields."—Joshua Mitteldorf, Temple University, The Quarterly Review of Biology, Volume 79

"Klarsfeld and Revah have written what could be called a popular book about an unpopular topic�th. . . . A fundamental human question permeates the discussion by Klarsfeld and Revah: Why do we fear mortality? The authors focus on the science that describes and explains the processes of aging preceding death. Science is an assault on ignorance (Ridley, 1991), and in new knowledge, wisdom can follow. This book, written (and beautifully translated) in an open style, will facilitate public discussion and awareness. It has the potential to reduce ignorance, to bring wisdom, and to reduce fear. . . . In their carefully detailed approach and reflections, Klarsfeld and Revah have served us bravely and well."𠅌harles R. Scriver, McGill University, American Journal of Human Biology (2004)

"Authors André Klarsfeld and Frédéric Revah look upon aging and death as natural processes, involving mechanisms intrinsic to the life of all cells. They explain that methods may exist to delay and even eliminate some of the less desirable baggage of human aging. To the extent that death is demystified by reading this book, the fear of death by the reader may be lessened."𠅊ntonie Blackler, Professor Emeritus, Molecular Biology and Genetics, Cornell University

"I found The Biology of Death very well written, easy to read, and well documented, not only in terms of earlier concepts about this subject, but also up to date with the latest in molecular biology."—Roger Guillemin, Distinguished Professor, The Salk Institute for Biological Studies


2.5: The Death of Vitalism - Biology

Varroa mites, Varroa destructor, are the most serious threat to honey bees. Varroa were previously known by the species name Varroa jacobsoni. Varroa are relatively large external parasites that feed on the body fluids of adult and developing honey bees (figures 1 - 2). Varroa cause physical damage, weaken bees and transmit a variety of pathogens, particularly viruses. In almost all cases, when varroa infestations are not effectively managed they will eventually result in the death of the entire honey bee colony. It is crucial that beekeepers manage the health of their honey bees by suppressing the population of varroa in all of their honey bee colonies throughout the beekeeping season.

Figure 1. Varroa mite in honey bee brood cell

Figure 2. Varroa mite on a honey bee

Prevalence

Varroa originally evolved in Asia, on a different species of honey bee, the Asian honey bee (Apis cerana), and has since spread to the western honey bee (Apis mellifera) throughout most of the world.

Varroa is now present in almost all honey bee colonies at levels of infestation that are always increasing unless treated. If you have honey bees, you will have varroa. Any feral colonies present in Ontario will also be infested with varroa. At present, the region of Thunder Bay in north western Ontario is not known to have varroa . This is likely due to the prolonged isolation of the area from other populations of honey bees.

Different populations of varroa have become resistant to multiple classes of chemical treatments (fluvalinate, coumaphos and amitraz). Some treatments that were once effective at treating varroa may have limited effectiveness. Although there have been documented cases of amitraz resistance in other countries, there has not been a documented case of amitraz resistance of varroa in Canada at the time of this publication. However, resistance to fluvalinate and coumaphos are common amongst populations of varroa in Canada, including Ontario.

Life Cycle and Biology

Varroa mites are arachnids. They belong to the same class of animals as spiders, ticks and other mites. The most commonly encountered life stage of the varroa is the mature female mite. Unless referred to otherwise in this document, all varroa are mature females.

Varroa are relatively large parasites compared to their host. It would be like having a tick the size of a small plate feeding on your body! Varroa are darkish red, oval in shape, approximately 1 x 1.5 mm wide, with the body surface covered in fine hairs and eight legs located at the front of the body (figure 3). Varroa have well developed chelicerae (jaws) that are used to puncture and attach themselves to the body of their host. Although varroa mites do not have eyes, they detect honey bees by smell and movement. They move fast and can easily move from the body of one honey bee to another.

Figure 3. Adult female mites. Upperview (left), underview (right)

Varroa are completely dependent on honey bee colonies for survival and reproduction. Varroa cannot live separately from honey bees for more than a few days. Varroa will feed on the haemolymph (blood) of adult honey bees after piercing their soft membranes located between segments of the exoskeleton, usually between their lower abdominal plates.

To reproduce, the parent varroa enter the brood cell of the honey bee right before the cell is capped (figure 4). Once the cell is capped, the parent varroa lays eggs and pierces the developing bee brood, leaving a wound open in it. The eggs hatch, the offspring mate with each other and feed on the developing bee brood along with the parent mite.

Figure 4. Varroa infested brood

The numbers of varroa offspring generated in a brood cell depends on the time the cell remains capped. This is why varroa are able to produce more offspring in drone brood (2 to 2.5 offspring in 14 to 15 days capped) rather than in worker brood (1.5 offspring in 12 days capped). Thus, varroa are adapted to seeking out drone brood. As the new adult bee emerges from the brood cell, the parent mite and the female mite offspring are released. The parasitized honey bee brood will emerge weakened with a shortened lifespan.

The pattern of varroa population growth follows that of the honey bee colony. When honey bee brood is present, the varroa population increases with a large proportion (2/3) of varroa are protected inside the brood cells from chemical treatments (

12 days for workers and 14 to 15 days for drone). If left unmanaged the varroa population in a honey bee colony will increase from spring and reach extremely high levels towards the end of summer when the winter population of bees are developing. After the honey bee colony stops rearing brood in late fall, all the varroa in the population become concentrated on the bodies of the adult bees.

Impact

In almost all situations varroa is highly virulent and will lead to the eventual death of a honey bee colony. Research demonstrates that inadequate varroa control is the primary cause of mortality in honey bee colonies in Ontario (Guzman et al., 2010).

Varroa mites weaken bees by damaging tissue and depleting body fluids during development and adulthood. They also transmit pathogens, such as viruses, to individual bees (figure 5).

Figure 5. Worker bee infected with deformed wing virus (on left)

Varroa are always in honey bee colonies. Chemical treatments or cultural control are almost always necessary to manage infestations under damaging levels. However, even when chemical treatments are applied to reduce varroa infestations there are always some varroa left over. They can increase their population within a colony to the point where the colony becomes severely weakened and will die.

It is important for beekeepers to know the level of varroa infestation in a honey bee colony before it becomes too high. Thus, beekeepers must continuously monitor levels of infestation in their honey bee colonies and treat them at regular intervals to ensure levels of infestation are kept below damaging levels (figure 6).

Figure 6. Worker bees in brood nest. Note the small red dots on the surface of the bees - Varroa mites.

Colonies with high levels of varroa infestation in a weakened state may have their honey stores robbed by foraging bees of stronger, healthier colonies. When this occurs varroa can transfer to the robbing bees which spreads the mite to a healthy colony. Therefore, it is just as important to keep varroa levels under control in neighbouring colonies within a beeyard.

Beekeepers must take particular care not to delay late summer or early fall treatments for varroa as the winter bees that are being produced during this time must be healthy as they will make up the winter population (cluster) of bees.

Detailed instructions are given in the following documents on OMAFRA 's web site:

Resources

  • Apiculture infosheets on OMAFRA 's website
  • OMAFRA - 2012 Treatment Recommendations for Honey Bee Disease and Mite Control
  • Ontario Beekeepers Association, Technology-Transfer Program - Ontario Beekeeping Manual with an Emphasis on Integrated Pest Management
  • Canadian Association of Professional Apiculturists - Honey Bee Diseases and Pests (Ontario Beekeepers Association)
    • Phone: (519) 836-3609

    Reference

    Guzman-Novoa E., Eccles L., Calvete Y., McGowan J., Kelly P. and Correa-Benitez A. 2010. Varroa destructor is the main culprit for death and reduced populations of overwintered honey bees in Ontario, Canada. Apidologie. 4 (4) 443-451.


    Pozadí

    The term apoptosis identifies a form of cell death the significance of which was suggested by Kerr a kol. in 1972 [1]. Apoptosis, or programmed cell death (PCD), has been reported initially to occur in multicellular organisms under normal physiological conditions and as a major contributing factor to tissue homeostasis and remodeling. Moreover, PCD is the common mechanism by which human tumor cells die, either spontaneously or in response to therapeutic agents [2] or cell mediators such as nitric oxide [3]. Although the first statement was that only nuclei but not cytoplasmic organelles would undergo major modifications [1], large evidences have being accumulated indicating that all cellular compartments are concerned with the mitochondria being early affected during the PCD process [4].

    In the case of kinetoplastids parasites, increasing number of reports have shown that a PCD-like process could occur in these unicellular organisms [reviewed in [6]]. However, despite some phenotypic similarities between the apoptosis-like death of kinetoplastids and mammalian nucleated cell PCD, recent elegant approaches have demonstrated that the pathways (induction/execution) at the molecular level, at least in the case of Leishmania parasites, differ significantly from those of metazoans [7]. Indeed, though DNA fragmentation into oligonucleosomes was observed in stationary phase promastigotes and especially in amastigotes of L. major and L. amazonensis, even in the absence of an induction (stress conditions), this process was independent of caspases or lysosomal cathepsin-like enzymes (i.e. cysteine proteases a and b).

    Although, a recent study has shown that NO-induced L. amazonensis amastigotes DNA fragmentation could be blocked by proteasome inhibitors such as lactacystin [8], a lack of inhibition was observed by other investigators, though using another Leishmania species (i.e. L. major), and straurosporine as inducer of apoptosis [9]. Taking into account the fact that lactacystin by itself has being shown to be an inducer of apoptosis in some circumstances [10], the implication of proteasome in Leishmania oligonucleosomal DNA fragmentation await further investigations. Thus, it is likely that the elucidation of molecular mechanisms leading to the cell death in Kinetoplastids parasites would not only help to define the in vivo role of a given gene but may also be useful to identify new target molecules for chemotherapeutic drug development.

    Many eukaryotic gene products demonstrate remarkable diversity and plasticity of function, a fact that could extend to those involved in protein biosynthesis such as the elongation factor subunits and those involved in the reversible acetylation/deacetylation, a key post-translational modification event, regulating a number of biological processes including gene transcription. Among the latter category, the Silent Information Regulator (SIR2) family of genes, were the subject of intense recent investigations [11–14]. It is the purpose of the present report to review some of our data concerning parasite factors: EF-1 and SIR2-related protein, and put them in perspective with points of interest for further studies that will more fully explore the possible involvement of the above mentioned factors in the control or parasite differentiation survival and death.


    Léčba

    The treatment of any form of dehydration depends not only on restoring the depleted water but also on reestablishing normal levels of body electrolytes and limiting the production of nitrogenous waste products. Before any of these therapeutic measures can be applied, however, the initiating cause must be removed. The sailor or the desert traveler must be rescued, the vomiting infant must be cured, or the underlying disease must be treated. Then, after accurate biochemical determinations of the levels of various electrolytes and other blood components have been made and the plasma volume has been measured, the physician may give measured quantities of the appropriate mixtures of salt and water. Given the right amounts of salt and water, the human body will gradually restore the normal relationships between the cells, the extracellular fluid, and the plasma volume. That done, the complicated functions of the kidney will clear the circulating blood of the retained waste products, and the body will have restored its own normal balance.

    This article was most recently revised and updated by Kara Rogers, Senior Editor.


    Podívejte se na video: VITALISM. PAGAN. GUITAR PLAYTHROUGH OFFICIAL (Leden 2022).